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麻疹的防治
麻疹是由麻疹病毒引起的一种以发热呼吸道卡他和遍及全身斑丘疹为特征的急性病毒性传染病.人类是麻疹病毒的自然宿主,麻疹通过呼吸道和直接接触传播.麻疹病毒只能自然感染人和一些类人猿.麻疹疫苗应用之前,呈世界性分布,是危害儿童生命健康极其严重的传染病之一.1965年我国大约900万例麻疹被报告,发病率达1432/10万.60年代初美国,前苏联,日本和中国相继独自用本国分离的麻疹野病毒研制成功麻疹减毒活疫苗,现世界各国已广泛接种.我国1965年开始应用麻疹疫苗,特别是1984年开展强化计划免疫工作之后,麻疹发病率急剧下降,年发病率在10/10万左右,但世界卫生组织(WHO)估计全球每年仍大约有4500万例麻疹,其中100万婴儿和儿童死于麻疹,主要集中在发展中国家,特别是非洲国家.在疫苗可预防的疾病当中麻疹仍是死亡例数最多的,WHO已将麻疹列为无脊灰地区下一个要消除的疾病.
一. 病原
麻疹病毒属于副粘病毒科麻疹病毒属,该属中各病毒有抗原交叉.麻疹病毒只有一个血清型,直径为120nm-250nm,球形,有包膜,包膜上有突起,含血凝素和血溶素,病毒对热不稳定,对紫外线,γ和β射线敏感,脂溶剂,乙醚,氯仿可灭活病毒.麻疹病毒为单股RNA,负链,不分节段,基因组全长约为16kb,有6个结构基因,编码6个主要结构蛋白.核蛋白(nucleoprotein, N);磷酸蛋白( phosphoprotein, P );膜蛋白( matrix protein, M );融合蛋白(fusion protein, F);血凝素蛋白( hemagglutinin, H );依赖于RNA的 RNA聚合酶( large protein, L ).H和F为糖基化蛋白,诱导的中和抗体在保护病毒感染时具有重要意义.H具有凝集和吸附猴红血球特性,F具有膜融合特性,H和细胞表面的麻疹病毒受体结合吸附到细胞,并且与F共同作用,诱导病毒包膜和细胞膜的融合使病毒感染宿主细胞.
二.临床表现
由于近年来麻疹疫苗的应用,使麻疹的临床症状变得不十分规律.
(一)典型麻疹(classic measles) 有潜伏期,前驱期,出疹期和恢复期,典型症状是高热,皮疹及呼吸道卡他等炎症.潜伏期:平均为10-14天.前驱期:2-4天,发热上呼吸道卡他结膜炎等,此期后期可见到颊粘膜周围有红晕的0.5-1mm灰白色小点,称柯氏斑,是早期诊断麻疹的标志.出疹期:多在发热4-5天后出现,持续2-5日不等,皮疹为玫瑰色丘疹,自耳后,发际,前额,面,颈部开始逐渐波及躯干和四肢手掌足底,出疹时体温达到高峰,皮疹出齐后体温开始下降.恢复期:皮疹色变暗,有色素沉着及糠皮样脱落.如不出现并发症,病情自愈.
(二)麻疹并发症 肺炎,以巨细胞肺炎为主,中耳炎,喉炎,结核,胃肠道,心血管和神经系统等也可被波及.孕妇患麻疹可导致流产,死产及胎儿先天感染.
(三)轻型麻疹(mild measles) 临床症状为一过性低热,轻度卡他及少量皮疹,全身状况良好.机理为接种麻疹疫苗后产生的抗体随时间的推移而下降,已不能完全抵御麻疹病毒的侵袭,但仍保留一定的抗病能力,因此病毒在体内只能有限繁殖.
(四)异型麻疹( atypical measles) 典型症状是持续高热,不典型皮疹,伴有四肢浮肿,全身疼痛等,经常伴有严重的肺炎.其主要发病机理为接种灭活疫苗后,不产生呼吸道局部免疫和抗F蛋白抗体,当再遇到野病毒时,H为再次免疫反映,HI抗体产生早滴度高.导致麻疹病毒细胞到细胞扩散,与体内HI抗体形成抗原抗体复合物,这种复合物在血管壁沉积后激活补体系统,生成过敏毒素,造成一系列组织病理损害.
(五)急性麻疹后脑炎(post infectious measles encephalitis) 发病率约为麻疹病人的千分之一,绝大多数为未接种麻疹疫苗者.病死率约为15%,病程1-2周,脑脊液和血中可查到麻疹IgM抗体.存活者有轻重不等的后遗症,患者免疫功能正常.自从麻疹疫苗使用以来,麻疹病人年龄明显后移,而急性麻疹后脑炎的发病率有随着年龄增长而升高的趋势.
(六)麻疹包涵体脑炎(measles inclusion body encephalitis) 多见于细胞免疫功能缺陷的病人,疾病呈急性或亚急性过程,脑脊液中有麻疹抗体.
(七)亚急性硬化性全脑炎(subacute sclerosing panencephalitis virus,SSPE)是一种大脑慢性进行性病变的疾病.大多在患麻疹2-17年后发病,患者多为少年儿童.临床表现进行性智能降低,痴呆,肌阵挛,癫癣,晚期昏迷,患者于发病后1-3年内死亡.发病率一般在十万至百万分之一.
三.诊断标准
(一)疑似病例 发热,出疹(全身性斑丘疹)并伴有咳嗽,卡他性鼻炎或结膜炎症状之一的病例,或任何经过训练的卫生人员诊断为麻疹的病例均为疑似麻疹病例.
(二)确诊病例 疑似麻疹病例有完整的流行病学调查资料,实验室证实为麻疹病毒感染的为确诊病例.有下例之一为实验室证实.
1.IgM抗体捕捉ELISA法 麻疹疑似病人血中麻疹IgM阳性
2.间接ELISA或血凝抑制法病人恢复期血清比急性期有4倍或4倍以上
升高(含由阴转阳);4倍或4倍以上降低.
3.从疑似麻疹病例的标本中用B95细胞分离到麻疹野病毒.
(三) 临床诊断病例 符合以下条件的麻疹疑似病例为临床诊断病例:
1.未进行流行病学调查,无实验室诊断结果的临床报告病例.2.完成调查前失访或死亡的病例.
3.流行病学调查表明与实验室确诊麻疹病例有明显流行病学联系的疑似病例.
4.实验室证实为麻疹暴发,同一暴发中其它未经实验实证实的疑似病例.
(四)排除病例 有完整的流行病学调查资料,并采取了合格的血清标本,并经合格实验室检测结果阴性的病例;或经实验室证实为其它发热出疹性疾病.
(五)SSPE的诊断 脑脊液和血清中有高滴度的麻疹IgG抗体,血/脑IgG抗体比值<160,并排除血脑屏障破坏.
四.治疗原则
现在还没有特效的药物治疗麻疹,流行时给予儿童高剂量的维生素A(400,000IU)能明显降低麻疹患者病死率,但不能防止发病.临床上主要是对症治疗,防止并发症产生.
五.监测
(一)对疫苗接种率(初免和复种),疫苗免疫成功率和人群抗体水平进行监测,确定易感人群,预测和控制麻疹暴发.
(二)监测麻疹病例报告及时性和完整性,分析麻疹病例的年龄构成,免疫史及流行病学特点.
(三)血清学监测,麻疹爆发时至少要做部分病人血中麻疹IgM抗体确证.
(四)病毒学监测,必要时分离病毒,监测病毒的基因型及传播来源.
六.控制措施
(一)预防措施
1. 健康教育:麻疹传播途径较难控制,大多数易感者在患者隔离前已受到感染,对患者的隔离只能起到一般的作用.重点放在提高易感人群的免疫力.
2. 免疫接种:
(1)被动免疫:丙种球蛋白和胎盘球蛋白可以在短期内预防麻疹,接触者早期注射可防止发病,稍晚只能减轻发病.已接触麻疹病毒6天后注射无效.由于自动免疫的成功和血液制品性疾病的传播,被动免疫应用已大为减少.
( 2)自动免疫:疫苗选用长春47或沪191减毒活疫苗,疫苗需冷藏运输和储存.麻疹免疫策略在我国定为8个月初种,7岁复种.但各省根据各自的经济情况和发病情况致定了不同的复种年龄标准.疫苗免疫的效果从强度与持久性都不如自然感染,一部分可以转阴而患麻疹,而不少人在人工免疫下降到一定水平时再接触野毒株获得隐性感染使免疫得到加强.疫苗有一定付反应,但过度减毒的疫苗免疫效果不理想.免疫抑制者和孕妇为疫苗禁忌证.
(二)病人,接触者的管理:对病人早发现,早诊断,早报告,早隔离,早治疗,隔离至诊后5天.对接触者接种麻疹活疫苗或丙球,进行医学观察,必要时隔离,检疫期为21天.
(三)流行期措施:针对传染源传播途径和易感人群三个环节,针对传播途径主要是保持公共场所的空气流通,空气消毒,重点措施是及早给予一定年龄范围易感者的应急接种,阻断流行.
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麻疹是由麻疹病毒引起的一种以发热呼吸道卡他和遍及全身斑丘疹为特征的急性病毒性传染病.人类是麻疹病毒的自然宿主,麻疹通过呼吸道和直接接触传播.麻疹病毒只能自然感染人和一些类人猿.麻疹疫苗应用之前,呈世界性分布,是危害儿童生命健康极其严重的传染病之一.1965年我国大约900万例麻疹被报告,发病率达1432/10万.60年代初美国,前苏联,日本和中国相继独自用本国分离的麻疹野病毒研制成功麻疹减毒活疫苗,现世界各国已广泛接种.我国1965年开始应用麻疹疫苗,特别是1984年开展强化计划免疫工作之后,麻疹发病率急剧下降,年发病率在10/10万左右,但世界卫生组织(WHO)估计全球每年仍大约有4500万例麻疹,其中100万婴儿和儿童死于麻疹,主要集中在发展中国家,特别是非洲国家.在疫苗可预防的疾病当中麻疹仍是死亡例数最多的,WHO已将麻疹列为无脊灰地区下一个要消除的疾病.
一. 病原
麻疹病毒属于副粘病毒科麻疹病毒属,该属中各病毒有抗原交叉.麻疹病毒只有一个血清型,直径为120nm-250nm,球形,有包膜,包膜上有突起,含血凝素和血溶素,病毒对热不稳定,对紫外线,γ和β射线敏感,脂溶剂,乙醚,氯仿可灭活病毒.麻疹病毒为单股RNA,负链,不分节段,基因组全长约为16kb,有6个结构基因,编码6个主要结构蛋白.核蛋白(nucleoprotein, N);磷酸蛋白( phosphoprotein, P );膜蛋白( matrix protein, M );融合蛋白(fusion protein, F);血凝素蛋白( hemagglutinin, H );依赖于RNA的 RNA聚合酶( large protein, L ).H和F为糖基化蛋白,诱导的中和抗体在保护病毒感染时具有重要意义.H具有凝集和吸附猴红血球特性,F具有膜融合特性,H和细胞表面的麻疹病毒受体结合吸附到细胞,并且与F共同作用,诱导病毒包膜和细胞膜的融合使病毒感染宿主细胞.
二.临床表现
由于近年来麻疹疫苗的应用,使麻疹的临床症状变得不十分规律.
(一)典型麻疹(classic measles) 有潜伏期,前驱期,出疹期和恢复期,典型症状是高热,皮疹及呼吸道卡他等炎症.潜伏期:平均为10-14天.前驱期:2-4天,发热上呼吸道卡他结膜炎等,此期后期可见到颊粘膜周围有红晕的0.5-1mm灰白色小点,称柯氏斑,是早期诊断麻疹的标志.出疹期:多在发热4-5天后出现,持续2-5日不等,皮疹为玫瑰色丘疹,自耳后,发际,前额,面,颈部开始逐渐波及躯干和四肢手掌足底,出疹时体温达到高峰,皮疹出齐后体温开始下降.恢复期:皮疹色变暗,有色素沉着及糠皮样脱落.如不出现并发症,病情自愈.
(二)麻疹并发症 肺炎,以巨细胞肺炎为主,中耳炎,喉炎,结核,胃肠道,心血管和神经系统等也可被波及.孕妇患麻疹可导致流产,死产及胎儿先天感染.
(三)轻型麻疹(mild measles) 临床症状为一过性低热,轻度卡他及少量皮疹,全身状况良好.机理为接种麻疹疫苗后产生的抗体随时间的推移而下降,已不能完全抵御麻疹病毒的侵袭,但仍保留一定的抗病能力,因此病毒在体内只能有限繁殖.
(四)异型麻疹( atypical measles) 典型症状是持续高热,不典型皮疹,伴有四肢浮肿,全身疼痛等,经常伴有严重的肺炎.其主要发病机理为接种灭活疫苗后,不产生呼吸道局部免疫和抗F蛋白抗体,当再遇到野病毒时,H为再次免疫反映,HI抗体产生早滴度高.导致麻疹病毒细胞到细胞扩散,与体内HI抗体形成抗原抗体复合物,这种复合物在血管壁沉积后激活补体系统,生成过敏毒素,造成一系列组织病理损害.
(五)急性麻疹后脑炎(post infectious measles encephalitis) 发病率约为麻疹病人的千分之一,绝大多数为未接种麻疹疫苗者.病死率约为15%,病程1-2周,脑脊液和血中可查到麻疹IgM抗体.存活者有轻重不等的后遗症,患者免疫功能正常.自从麻疹疫苗使用以来,麻疹病人年龄明显后移,而急性麻疹后脑炎的发病率有随着年龄增长而升高的趋势.
(六)麻疹包涵体脑炎(measles inclusion body encephalitis) 多见于细胞免疫功能缺陷的病人,疾病呈急性或亚急性过程,脑脊液中有麻疹抗体.
(七)亚急性硬化性全脑炎(subacute sclerosing panencephalitis virus,SSPE)是一种大脑慢性进行性病变的疾病.大多在患麻疹2-17年后发病,患者多为少年儿童.临床表现进行性智能降低,痴呆,肌阵挛,癫癣,晚期昏迷,患者于发病后1-3年内死亡.发病率一般在十万至百万分之一.
三.诊断标准
(一)疑似病例 发热,出疹(全身性斑丘疹)并伴有咳嗽,卡他性鼻炎或结膜炎症状之一的病例,或任何经过训练的卫生人员诊断为麻疹的病例均为疑似麻疹病例.
(二)确诊病例 疑似麻疹病例有完整的流行病学调查资料,实验室证实为麻疹病毒感染的为确诊病例.有下例之一为实验室证实.
1.IgM抗体捕捉ELISA法 麻疹疑似病人血中麻疹IgM阳性
2.间接ELISA或血凝抑制法病人恢复期血清比急性期有4倍或4倍以上
升高(含由阴转阳);4倍或4倍以上降低.
3.从疑似麻疹病例的标本中用B95细胞分离到麻疹野病毒.
(三) 临床诊断病例 符合以下条件的麻疹疑似病例为临床诊断病例:
1.未进行流行病学调查,无实验室诊断结果的临床报告病例.2.完成调查前失访或死亡的病例.
3.流行病学调查表明与实验室确诊麻疹病例有明显流行病学联系的疑似病例.
4.实验室证实为麻疹暴发,同一暴发中其它未经实验实证实的疑似病例.
(四)排除病例 有完整的流行病学调查资料,并采取了合格的血清标本,并经合格实验室检测结果阴性的病例;或经实验室证实为其它发热出疹性疾病.
(五)SSPE的诊断 脑脊液和血清中有高滴度的麻疹IgG抗体,血/脑IgG抗体比值<160,并排除血脑屏障破坏.
四.治疗原则
现在还没有特效的药物治疗麻疹,流行时给予儿童高剂量的维生素A(400,000IU)能明显降低麻疹患者病死率,但不能防止发病.临床上主要是对症治疗,防止并发症产生.
五.监测
(一)对疫苗接种率(初免和复种),疫苗免疫成功率和人群抗体水平进行监测,确定易感人群,预测和控制麻疹暴发.
(二)监测麻疹病例报告及时性和完整性,分析麻疹病例的年龄构成,免疫史及流行病学特点.
(三)血清学监测,麻疹爆发时至少要做部分病人血中麻疹IgM抗体确证.
(四)病毒学监测,必要时分离病毒,监测病毒的基因型及传播来源.
六.控制措施
(一)预防措施
1. 健康教育:麻疹传播途径较难控制,大多数易感者在患者隔离前已受到感染,对患者的隔离只能起到一般的作用.重点放在提高易感人群的免疫力.
2. 免疫接种:
(1)被动免疫:丙种球蛋白和胎盘球蛋白可以在短期内预防麻疹,接触者早期注射可防止发病,稍晚只能减轻发病.已接触麻疹病毒6天后注射无效.由于自动免疫的成功和血液制品性疾病的传播,被动免疫应用已大为减少.
( 2)自动免疫:疫苗选用长春47或沪191减毒活疫苗,疫苗需冷藏运输和储存.麻疹免疫策略在我国定为8个月初种,7岁复种.但各省根据各自的经济情况和发病情况致定了不同的复种年龄标准.疫苗免疫的效果从强度与持久性都不如自然感染,一部分可以转阴而患麻疹,而不少人在人工免疫下降到一定水平时再接触野毒株获得隐性感染使免疫得到加强.疫苗有一定付反应,但过度减毒的疫苗免疫效果不理想.免疫抑制者和孕妇为疫苗禁忌证.
(二)病人,接触者的管理:对病人早发现,早诊断,早报告,早隔离,早治疗,隔离至诊后5天.对接触者接种麻疹活疫苗或丙球,进行医学观察,必要时隔离,检疫期为21天.
(三)流行期措施:针对传染源传播途径和易感人群三个环节,针对传播途径主要是保持公共场所的空气流通,空气消毒,重点措施是及早给予一定年龄范围易感者的应急接种,阻断流行.
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