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先天性马蹄内翻足的病因研究进展"!综述!
先天性马蹄内翻足的病因研究进展"
李明综述#张德文审校
$重庆医科大学附属儿童医院骨科%&&&''%(
关键词)先天性马蹄内翻足*病因*进展
中图分类号)+,-./0''.文献标识码)1文章编号)''.,''203%0$-&&-(''''2''''-32&3
先天性马蹄内翻足$4567869:;;: 9@@8''0&3年首次研究4DE的病因以来#目前对本病的病因研
究的主要观点有以下几个方面G
I骨骼发育异常
大多数学者认为4DE原发病理改变在跗骨GEJ9:K@ L''M等通
过对马蹄内翻足距骨骨化的不同发育阶段进行比较#发现本病
的骨改变主要发生在距骨G在4DE的距骨中#骨化沟发育紊乱#
软骨通道相对骨化中心来说数量较多#导致距骨骨化中心相对
较小且偏位G距骨变形且比正常小#颈向内F趾面旋转G颈体角减
小''NOP%&OGH ;>9J5L-M和Q;9KBJ5=L3M发现距骨的舟面转向内F
趾面G距舟关节呈半脱位#距骨滑车前部脱离踝穴#形成踝距下
关节后方及跟腱挛缩纤维化继而产生马蹄畸形G跟距关节渐向
内倾斜#跟骨内翻#骰骨转向内侧并且肥大#跟骰关节面亦向内F
趾面旋转G这些导致了足的内翻畸形及足的内侧软组织挛缩G
R8JS86B8J7L%M用电子计算机立体模型分析的方法对4DE作了进
一步的研究G首先将标本制成切片#不同的骨有各自不同的颜色
标记#通过计算机再组合处理可展现足后部诸骨的形状F结构和
立体毗邻关系G主要改变有跟骨小且载距突发育不良并内旋内
翻G距骨颈体角减小#颈向内旋转由正常的-NO增到%NO#距骨体
轴由正常内旋NO到外旋''%O#距骨颈与跟骨夹角''%O$正常3&O(#
距骨体与跟骨夹角由正常TO增到3.O#骰骨向内倾斜NNO$正常
与跟骨长轴平行(G这一研究较为客观准确地描述了4DE的足
后部诸骨的异常位置和立体毗邻关系#弥补了以往的U线F组
织切片等二维性方法的不足GV9W;79LNM等应用影像学方法#发现
4DE中跗骨的骨化较正常的晚G认为距骨的改变是主导的#距骨
颈的骨骺异常#比正常小且偏位#位于颈的前下方#而前上方血
管少#过度早熟#有血管突破中断了软骨细胞增殖区#妨碍了软
骨向软骨内成骨的连续发展过程G距骨软骨基质发育短缺导致
距骨畸形可能是马蹄内翻足的原发病因G
X软组织发育异常
D>>5<9:5L.M在研究中观察到4DE在病足的小腿后内肌肉中#
肌腱F腱鞘及筋膜中纤维组织明显增加#推测软组织挛缩可能是
原发病变GY9Z6WL,M用电镜观察了4DE的内F外侧筋膜#外侧筋
膜有两种细胞)成纤维细胞和成纤维样细胞*内侧筋膜有三种细
胞)成纤维细胞F成肌原纤维细胞和肥大细胞G肥大细胞释放组
织胺可增强成肌原纤维的收缩G成肌原纤维细胞含有%6Z的细
胞浆微丝#其组成是肌收缩蛋白2肌动及肌凝蛋白GY9Z6W认为
成肌原纤维细胞可能是软组织挛缩的超微结构基础#而软组织
挛缩可能是4DE形成的原因G
[神经F肌肉发育异常
有些学者认为4DE是胎儿早期肌力不平衡的结果#而肌力
的改变是以神经异常为基础的G骨骼F关节和软组织挛缩是继发
于肌力不平衡的适应性改变G\J;WL0M研究发现#比目鱼肌中的]
型肌纤维明显增加达NT^N_$正常约3&_(#]型与''型肌纤维
比例失常为''a''$正常''a-(#并出现聚集现象#这种现象在去
神经的区域中可以见到G这说明肌纤维比例失调是以神经异常
为基础的GR;6=8<KZ;6LTM的研究进一步支持了这一观点G他研
究的结果是#除了足及小腿内后部分的肌肉中的]型肌纤维增
加$-P''&&倍(#]型与''型肌纤维比例增加$平均为,^&Na''(
外#在]型肌纤维增加和聚集的区域中#]型神经末梢数量增
加#提示4DE的足及小腿后内部分的肌肉有肌纤成熟的异常#
这种异常与神经系统有关G]型肌纤维是慢收缩F高张力肌纤
维#''型肌纤维是快收缩肌纤维#由于]型肌纤维的增加提供了
虽小但持久的致畸力G由于胎儿骨及软骨对持久的失衡力十分
敏感#最终产生马蹄内翻足畸形G\8JZ9<<8JL''&M等利用十蜣溴铵
$一种神经肌肉阻滞剂(定量分组诱导建立4DE畸形的鸡胚模
型#对其踝关节的肌肉及跟腱进行病理组织学观察#发现本病与
肌肉F跟腱改变呈正相关G证实了本病与肌肉无力或肌力不平衡
所致G\J5S=;65b9@L''''M等通过测试人类各种肌肉中氧化合酶D
$cdH2D(的含量#发现4DE的患足肌肉中cdH2D在肌膜区减少
或消失#导致去神经支配#产生肌肉营养不良证明4DE是一种
神经肌肉病变G\J875JWL''-M等对.%例患儿小腿肌肉进行1ef
酶染色#发现4DE的肌纤维改变分为两种)一种是肌纤维类型
的改变#既]型肌纤维肥大#''型肌纤维萎缩#导致肌纤维形状
改变比例g-a''*另一种是纤维数量的改变#]型a''型g3a
''G他们的研究成果为4DE的神经肌肉病变学说提供了有利的
依据G因而认为该病是一种神经2肌肉性疾病Gc;=886L''3M等和
V;@69@5<L''%M等对4DE患儿进行诱发电位$HHhf(测定#发现不仅
4DE患儿的HHhf发生改变#而且其与畸形的严重程度呈正相
关G这一发现支持马蹄内翻足神经源性理论#证明4DE有神经
肌肉改变G
i血管发育异常
1:&H62$&9IA&9B通过胚胎期足的位置动态变化研究支持了这一观
点"他把足的位置变化分为三期C=) 胚胎)J;;长时足与腿呈
直线D=E 胚胎KL;;时出现明显的马蹄内收位置D=K 胚胎
JL;;时足为轻度的马蹄内收位置"由最初的直线位置到胚胎
E)MKL;;时马蹄内收位置是由于快速生长的N腓骨期O!这时
腓骨远端和足外侧骨骼的生长较快!使足呈内收状态"从胚胎位
置到胎儿位置=K)MJL;; 的变化是由于此时处于P胫骨期P!这
时胫骨远端和足内侧骨骼生长较快!使足由内收的位置逐渐到
正常位置"当某些因素影响以上各期足的发育!则会使足的位置
停止在某阶段并保持到胎儿成形"因此!>&H62$&9IA&9B认为胚胎
期胫腓骨远端及其同侧足骨的发育紊乱可能是,-.病因"
Q遗传基因学说
流行病学的调查研究提示!遗传基因在,-.的发病中起重
要作用"目前已公认!,-.的发生是遗传因素与环境因素共同作
用的结果(ELFE)FEEFEK+"近几年国外有关胚胎发育的基因调控研究
已经取得了初步进展!发现转录因子R2S基因(ET+=U2;%2V2S
W%3%1 可能为,-.的相关基因"R2S基因家族是成簇存在的同
源异型盒基因!具有一段长约)7LVX的同源序列"目前对R2S
基因的研究及取得的成果主要涉及以下三方面(EJ+C=) 胚胎期
中轴骨F四肢骨F生殖道F消化道的形成D=E 颅面的形态发生和
神经系统发育D=K 人类先天畸形的发病机制"而R2S基因在肢
体发生中的基本作用是C=) 调节软骨细胞增殖分化的速率和时
机D=E 调节未分化间充质的增殖D=K 参与软骨充质凝成原生质
的原基D=T 参与软骨细胞的组建"A9Y&1(E*+等曾根据等位基因突
变产生的不同表型提出大胆设想!即R2S基因在肢体发育过程
中表达模式C每个R2S基因的对位列R2S<!R2S)L!R2S))!
R2S)E和R2S)K分别对应调节肢带骨=肩胛骨和髋骨 F柱骨
=肱骨和股骨 F结合骨=尺桡骨 F端骨=腕骨和跗骨 F指骨=环骨
I中指I示指 的形成"每一簇R2S基因在调控前后轴方向上的表
达!R2S主要是分布于远近轴方向上(E4+"R2S基因与四肢发育
关系密切!调控肢体的形成!R2S基因异常可导致足部畸形"
综上所述!,-.存在多种组织的异常改变!多数观点趋向骨
骼改变!有可能继发肌力失衡F软组织挛缩或血管畸形"目前!最
为推崇的是神经肌肉病变的研究"转录因子R2S基因可能是
,-.的相关基因!要揭示神经肌肉病变的根本原因!还有待于
,-.基因的发现"胎儿宫内发育受阻F肌肉止点异常及区域性生
长紊乱等尚缺乏充分的证据"胎儿足部发育的研究F动物模型的
试验性研究和遗传基因的研究对其发生及病因探讨有意义"因
此!,-.病因的研究有待于用先进的技术和方法进行更深入的
研究"
参考文献C
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32$;90:%690:22693''&3H0]V:226(^+Z^_%''&96$\$6U2X!
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690]1&3H23W%3&690H0]V:226(^+Z^''23%^2&365]$W!)<4<!
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A%Y%02Xe%'',U&0''f%]$20!)<7E!ETCKZ
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6%3''23!0&;V1&B%$%096&231U&X1&39X9$90cB%''HU&Hg
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a综述a
脂联素与胰岛素抵抗的研究进展
蔡红卫综述/陈兵审校
b第三军医大学西南医院内分泌科重庆4333G2c
关键词5脂联素d胰岛素抵抗d糖尿病
中图分类号5\T2H文献标识码5=文章编号507H0Y2G42b6336c00Y006TY3G
自<9P*-(Z-提出胰岛素抵抗学说以来/人们开始注意到脂
肪细胞在6型糖尿病发病机制中的作用e目前认为脂肪细胞增
多f肿瘤坏死因子和瘦素b&''.+''(c的产生/从而导致胰岛素抵抗
并进一步诱导6型糖尿病的发生!0#e临床上通过使用噻唑烷酮
类胰岛素增敏剂来治疗6型糖尿病取得疗效似乎证明了这一机
制的客观性e但矛盾的是噻唑烷酮类药物同时可促进脂肪细胞
增殖e解释此种现象的最新进展/可能当属脂联素b :''.-(9A+''(c
的发现及其胰岛素抵抗的研究!6#e现将近年来有关此方面的研
究进展综述如下e
g脂联素的定义
:''.-(9A+''(含有h :''.-Yib脂肪的c和hY(9A+''(ib连接素c之
意/故我们暂译为脂联素e脂联素由脂肪细胞分泌!0#并在脂肪组
织中高度表达!6fG#e其结构类似于补体因子%0WbA-O.&9O9(+
D A+-*%0Wc和冬眠特异蛋白b,''C9*( +''-(YJ.9A''D''A.*-+9''(c/因其
分子量为G3L< /故又称之为脂肪细胞补体相关蛋白G3
b :''.-A@+9A-O.&9O9(+Y*9& +9:.*-+9''(-DG3L OO /XX=\jc
增敏剂来调节!6f4#e此外/在分离的肝细胞中/脂联素可以增加低
于生理水平的胰岛素控制血糖的能力/也可提高糖尿病动物模
型的胰岛素敏感性!G#e
k脂联素与胰岛素抵抗
大量的研究表明/在肥胖f6型糖尿病f心血管疾病的患者
血中脂联素水平降低e这些患者同时伴有胰岛素抵抗和高胰岛
素血症!Tf7fH#e为进一步研究脂联素与肥胖f胰岛素敏感性f胰岛
素血症f葡萄糖耐量之间的关系/_9@9*等!2#监测了6G名高加
索人和060名X''O 印第安人b肥胖和6型糖尿病高危人群c的
血浆脂联素浓度/身体脂肪构成比f胰岛素敏感性f葡萄糖耐量
等指标e结果发现/血浆脂联素的浓度与身体脂肪构成比b*l
m3$4Gcf腰腿比例b*lm3$47cf空腹胰岛素浓度b*lm3$
7Gc以及餐后6,葡萄糖浓度b*lm3$G2c呈负相关/与胰岛
素敏感呈正相关b*l3$T1ce此项研究揭示/在不同的人种中/
血浆脂联素浓度降低与肥胖和6型糖尿病密切相关/同时提示
低脂联素血症的程度与胰岛素抵抗和高胰岛素血症的相关程度
超过了肥胖与糖耐量减低的相关程度e
日本大阪大学的U-++ 等!1#研究人员也进行了类似的研
究e他们用易发生肥胖并发展成6型糖尿病的恒河猴做实验/研
究脂联素与胰岛素抵抗之间的关系e研究发现/就象人一样/患
肥胖和6型糖尿病的恒河猴血浆脂联素水平明显降低e进一步
的研究还发现/血浆脂联素水平的降低在肥胖早期就发现/在发
生6型糖尿病后继续降低e提示血浆脂联素水平的降低与胰岛
素抵抗相伴发生f发展e
德国P JJ, B9*等!03#研究人员为了证实脂联素在胰岛素抵
抗中的作用/用不同的激素处理G;GYN0脂肪细胞诱导胰岛素
抵抗/并用定量实时反转录聚合酶链反应技术检测脂联素
T600重庆医学6336年00月第G0卷第00期
395112
·上一篇：先天性马蹄内翻足的病因及治疗研究进展
先天性马蹄内翻足的病因研究进展"
李明综述#张德文审校
$重庆医科大学附属儿童医院骨科%&&&''%(
关键词)先天性马蹄内翻足*病因*进展
中图分类号)+,-./0''.文献标识码)1文章编号)''.,''203%0$-&&-(''''2''''-32&3
先天性马蹄内翻足$4567869:;;: 9@@8''0&3年首次研究4DE的病因以来#目前对本病的病因研
究的主要观点有以下几个方面G
I骨骼发育异常
大多数学者认为4DE原发病理改变在跗骨GEJ9:K@ L''M等通
过对马蹄内翻足距骨骨化的不同发育阶段进行比较#发现本病
的骨改变主要发生在距骨G在4DE的距骨中#骨化沟发育紊乱#
软骨通道相对骨化中心来说数量较多#导致距骨骨化中心相对
较小且偏位G距骨变形且比正常小#颈向内F趾面旋转G颈体角减
小''NOP%&OGH ;>9J5L-M和Q;9KBJ5=L3M发现距骨的舟面转向内F
趾面G距舟关节呈半脱位#距骨滑车前部脱离踝穴#形成踝距下
关节后方及跟腱挛缩纤维化继而产生马蹄畸形G跟距关节渐向
内倾斜#跟骨内翻#骰骨转向内侧并且肥大#跟骰关节面亦向内F
趾面旋转G这些导致了足的内翻畸形及足的内侧软组织挛缩G
R8JS86B8J7L%M用电子计算机立体模型分析的方法对4DE作了进
一步的研究G首先将标本制成切片#不同的骨有各自不同的颜色
标记#通过计算机再组合处理可展现足后部诸骨的形状F结构和
立体毗邻关系G主要改变有跟骨小且载距突发育不良并内旋内
翻G距骨颈体角减小#颈向内旋转由正常的-NO增到%NO#距骨体
轴由正常内旋NO到外旋''%O#距骨颈与跟骨夹角''%O$正常3&O(#
距骨体与跟骨夹角由正常TO增到3.O#骰骨向内倾斜NNO$正常
与跟骨长轴平行(G这一研究较为客观准确地描述了4DE的足
后部诸骨的异常位置和立体毗邻关系#弥补了以往的U线F组
织切片等二维性方法的不足GV9W;79LNM等应用影像学方法#发现
4DE中跗骨的骨化较正常的晚G认为距骨的改变是主导的#距骨
颈的骨骺异常#比正常小且偏位#位于颈的前下方#而前上方血
管少#过度早熟#有血管突破中断了软骨细胞增殖区#妨碍了软
骨向软骨内成骨的连续发展过程G距骨软骨基质发育短缺导致
距骨畸形可能是马蹄内翻足的原发病因G
X软组织发育异常
D>>5<9:5L.M在研究中观察到4DE在病足的小腿后内肌肉中#
肌腱F腱鞘及筋膜中纤维组织明显增加#推测软组织挛缩可能是
原发病变GY9Z6WL,M用电镜观察了4DE的内F外侧筋膜#外侧筋
膜有两种细胞)成纤维细胞和成纤维样细胞*内侧筋膜有三种细
胞)成纤维细胞F成肌原纤维细胞和肥大细胞G肥大细胞释放组
织胺可增强成肌原纤维的收缩G成肌原纤维细胞含有%6Z的细
胞浆微丝#其组成是肌收缩蛋白2肌动及肌凝蛋白GY9Z6W认为
成肌原纤维细胞可能是软组织挛缩的超微结构基础#而软组织
挛缩可能是4DE形成的原因G
[神经F肌肉发育异常
有些学者认为4DE是胎儿早期肌力不平衡的结果#而肌力
的改变是以神经异常为基础的G骨骼F关节和软组织挛缩是继发
于肌力不平衡的适应性改变G\J;WL0M研究发现#比目鱼肌中的]
型肌纤维明显增加达NT^N_$正常约3&_(#]型与''型肌纤维
比例失常为''a''$正常''a-(#并出现聚集现象#这种现象在去
神经的区域中可以见到G这说明肌纤维比例失调是以神经异常
为基础的GR;6=8<KZ;6LTM的研究进一步支持了这一观点G他研
究的结果是#除了足及小腿内后部分的肌肉中的]型肌纤维增
加$-P''&&倍(#]型与''型肌纤维比例增加$平均为,^&Na''(
外#在]型肌纤维增加和聚集的区域中#]型神经末梢数量增
加#提示4DE的足及小腿后内部分的肌肉有肌纤成熟的异常#
这种异常与神经系统有关G]型肌纤维是慢收缩F高张力肌纤
维#''型肌纤维是快收缩肌纤维#由于]型肌纤维的增加提供了
虽小但持久的致畸力G由于胎儿骨及软骨对持久的失衡力十分
敏感#最终产生马蹄内翻足畸形G\8JZ9<<8JL''&M等利用十蜣溴铵
$一种神经肌肉阻滞剂(定量分组诱导建立4DE畸形的鸡胚模
型#对其踝关节的肌肉及跟腱进行病理组织学观察#发现本病与
肌肉F跟腱改变呈正相关G证实了本病与肌肉无力或肌力不平衡
所致G\J5S=;65b9@L''''M等通过测试人类各种肌肉中氧化合酶D
$cdH2D(的含量#发现4DE的患足肌肉中cdH2D在肌膜区减少
或消失#导致去神经支配#产生肌肉营养不良证明4DE是一种
神经肌肉病变G\J875JWL''-M等对.%例患儿小腿肌肉进行1ef
酶染色#发现4DE的肌纤维改变分为两种)一种是肌纤维类型
的改变#既]型肌纤维肥大#''型肌纤维萎缩#导致肌纤维形状
改变比例g-a''*另一种是纤维数量的改变#]型a''型g3a
''G他们的研究成果为4DE的神经肌肉病变学说提供了有利的
依据G因而认为该病是一种神经2肌肉性疾病Gc;=886L''3M等和
V;@69@5<L''%M等对4DE患儿进行诱发电位$HHhf(测定#发现不仅
4DE患儿的HHhf发生改变#而且其与畸形的严重程度呈正相
关G这一发现支持马蹄内翻足神经源性理论#证明4DE有神经
肌肉改变G
i血管发育异常
1:&H62$&9IA&9B通过胚胎期足的位置动态变化研究支持了这一观
点"他把足的位置变化分为三期C=) 胚胎)J;;长时足与腿呈
直线D=E 胚胎KL;;时出现明显的马蹄内收位置D=K 胚胎
JL;;时足为轻度的马蹄内收位置"由最初的直线位置到胚胎
E)MKL;;时马蹄内收位置是由于快速生长的N腓骨期O!这时
腓骨远端和足外侧骨骼的生长较快!使足呈内收状态"从胚胎位
置到胎儿位置=K)MJL;; 的变化是由于此时处于P胫骨期P!这
时胫骨远端和足内侧骨骼生长较快!使足由内收的位置逐渐到
正常位置"当某些因素影响以上各期足的发育!则会使足的位置
停止在某阶段并保持到胎儿成形"因此!>&H62$&9IA&9B认为胚胎
期胫腓骨远端及其同侧足骨的发育紊乱可能是,-.病因"
Q遗传基因学说
流行病学的调查研究提示!遗传基因在,-.的发病中起重
要作用"目前已公认!,-.的发生是遗传因素与环境因素共同作
用的结果(ELFE)FEEFEK+"近几年国外有关胚胎发育的基因调控研究
已经取得了初步进展!发现转录因子R2S基因(ET+=U2;%2V2S
W%3%1 可能为,-.的相关基因"R2S基因家族是成簇存在的同
源异型盒基因!具有一段长约)7LVX的同源序列"目前对R2S
基因的研究及取得的成果主要涉及以下三方面(EJ+C=) 胚胎期
中轴骨F四肢骨F生殖道F消化道的形成D=E 颅面的形态发生和
神经系统发育D=K 人类先天畸形的发病机制"而R2S基因在肢
体发生中的基本作用是C=) 调节软骨细胞增殖分化的速率和时
机D=E 调节未分化间充质的增殖D=K 参与软骨充质凝成原生质
的原基D=T 参与软骨细胞的组建"A9Y&1(E*+等曾根据等位基因突
变产生的不同表型提出大胆设想!即R2S基因在肢体发育过程
中表达模式C每个R2S基因的对位列R2S<!R2S)L!R2S))!
R2S)E和R2S)K分别对应调节肢带骨=肩胛骨和髋骨 F柱骨
=肱骨和股骨 F结合骨=尺桡骨 F端骨=腕骨和跗骨 F指骨=环骨
I中指I示指 的形成"每一簇R2S基因在调控前后轴方向上的表
达!R2S主要是分布于远近轴方向上(E4+"R2S基因与四肢发育
关系密切!调控肢体的形成!R2S基因异常可导致足部畸形"
综上所述!,-.存在多种组织的异常改变!多数观点趋向骨
骼改变!有可能继发肌力失衡F软组织挛缩或血管畸形"目前!最
为推崇的是神经肌肉病变的研究"转录因子R2S基因可能是
,-.的相关基因!要揭示神经肌肉病变的根本原因!还有待于
,-.基因的发现"胎儿宫内发育受阻F肌肉止点异常及区域性生
长紊乱等尚缺乏充分的证据"胎儿足部发育的研究F动物模型的
试验性研究和遗传基因的研究对其发生及病因探讨有意义"因
此!,-.病因的研究有待于用先进的技术和方法进行更深入的
研究"
参考文献C
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a综述a
脂联素与胰岛素抵抗的研究进展
蔡红卫综述/陈兵审校
b第三军医大学西南医院内分泌科重庆4333G2c
关键词5脂联素d胰岛素抵抗d糖尿病
中图分类号5\T2H文献标识码5=文章编号507H0Y2G42b6336c00Y006TY3G
自<9P*-(Z-提出胰岛素抵抗学说以来/人们开始注意到脂
肪细胞在6型糖尿病发病机制中的作用e目前认为脂肪细胞增
多f肿瘤坏死因子和瘦素b&''.+''(c的产生/从而导致胰岛素抵抗
并进一步诱导6型糖尿病的发生!0#e临床上通过使用噻唑烷酮
类胰岛素增敏剂来治疗6型糖尿病取得疗效似乎证明了这一机
制的客观性e但矛盾的是噻唑烷酮类药物同时可促进脂肪细胞
增殖e解释此种现象的最新进展/可能当属脂联素b :''.-(9A+''(c
的发现及其胰岛素抵抗的研究!6#e现将近年来有关此方面的研
究进展综述如下e
g脂联素的定义
:''.-(9A+''(含有h :''.-Yib脂肪的c和hY(9A+''(ib连接素c之
意/故我们暂译为脂联素e脂联素由脂肪细胞分泌!0#并在脂肪组
织中高度表达!6fG#e其结构类似于补体因子%0WbA-O.&9O9(+
D A+-*%0Wc和冬眠特异蛋白b,''C9*( +''-(YJ.9A''D''A.*-+9''(c/因其
分子量为G3L< /故又称之为脂肪细胞补体相关蛋白G3
b :''.-A@+9A-O.&9O9(+Y*9& +9:.*-+9''(-DG3L OO /XX=\jc
增敏剂来调节!6f4#e此外/在分离的肝细胞中/脂联素可以增加低
于生理水平的胰岛素控制血糖的能力/也可提高糖尿病动物模
型的胰岛素敏感性!G#e
k脂联素与胰岛素抵抗
大量的研究表明/在肥胖f6型糖尿病f心血管疾病的患者
血中脂联素水平降低e这些患者同时伴有胰岛素抵抗和高胰岛
素血症!Tf7fH#e为进一步研究脂联素与肥胖f胰岛素敏感性f胰岛
素血症f葡萄糖耐量之间的关系/_9@9*等!2#监测了6G名高加
索人和060名X''O 印第安人b肥胖和6型糖尿病高危人群c的
血浆脂联素浓度/身体脂肪构成比f胰岛素敏感性f葡萄糖耐量
等指标e结果发现/血浆脂联素的浓度与身体脂肪构成比b*l
m3$4Gcf腰腿比例b*lm3$47cf空腹胰岛素浓度b*lm3$
7Gc以及餐后6,葡萄糖浓度b*lm3$G2c呈负相关/与胰岛
素敏感呈正相关b*l3$T1ce此项研究揭示/在不同的人种中/
血浆脂联素浓度降低与肥胖和6型糖尿病密切相关/同时提示
低脂联素血症的程度与胰岛素抵抗和高胰岛素血症的相关程度
超过了肥胖与糖耐量减低的相关程度e
日本大阪大学的U-++ 等!1#研究人员也进行了类似的研
究e他们用易发生肥胖并发展成6型糖尿病的恒河猴做实验/研
究脂联素与胰岛素抵抗之间的关系e研究发现/就象人一样/患
肥胖和6型糖尿病的恒河猴血浆脂联素水平明显降低e进一步
的研究还发现/血浆脂联素水平的降低在肥胖早期就发现/在发
生6型糖尿病后继续降低e提示血浆脂联素水平的降低与胰岛
素抵抗相伴发生f发展e
德国P JJ, B9*等!03#研究人员为了证实脂联素在胰岛素抵
抗中的作用/用不同的激素处理G;GYN0脂肪细胞诱导胰岛素
抵抗/并用定量实时反转录聚合酶链反应技术检测脂联素
T600重庆医学6336年00月第G0卷第00期
395112
·上一篇：先天性马蹄内翻足的病因及治疗研究进展
