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脂蛋白(!)与血栓形成脂蛋白(!)与血栓形成
李牧蔚"综述"沈玉祥"审校
(河南省人民医院心内科,"河南"郑州"#$%%%&)
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!01234''","5678923:")(;
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文章编号:(%%#)&*&#(+%%&)%#)%+$+)%+"""""中图分类号:,$#&-&.(;/$(&.-$"""""文献标识码:0
""摘要:脂蛋白(!)[12(!)]与纤溶酶原(234)在结构上高度同源,其通过竟争抑制纤溶酶原的活性,削弱纤溶系统,打破凝血与
纤维蛋白溶解(纤溶)系统的动态平衡,促使血栓形成.了解其在血栓形成中的作用,筛选出易形成血栓的高危人群,以指导抗凝及
预防栓塞事件的发生.
关键词:脂蛋白(!);纤维蛋白原;血栓形成
""前瞻性研究证明高浓度的脂蛋白(!)[12(!)]是
冠状动脉粥样硬化的独立危险因素.大量的临床研究
发现12(!)与血栓形成高度相关,在凝血和纤溶系统
激活的状态下,其打破凝血与纤溶的动态平衡,促使血
栓形成.
("12(!)结构及与纤溶酶原的相似性
12(!)由载脂蛋白(!)[!25(!)]和载脂蛋白6(%%
(!256(%%)通过二硫共价键连接而成.12(!)与低密
度脂蛋白(171)具有相同的脂肪中心及!256的脂蛋
白表面,是一种特殊形式的171.6894[(]在(*:&发现
12(!)时,认为它是171的遗传变异体,后来证明是一
新的抗原决定簇,并命名为12(!),其!25(!)是一个
由遗传基因决定的糖蛋白,分子量为+%%;(%#;(%# ).(*@%年在研究人体内12(!)与
冠心病(AB7)的关系中发现男性的12(!)浓度C
&%D4ED3是增大AB7危险的因素[+].
(*<@年,FG38!H等[&]首次成功地克隆出人类!25
(!)的克隆脱氧核糖核酸(G7I0),分析其G7I0的氨
基酸序列与纤溶酶原(234)高度同源.!25(!)同234
的同源性为:$J)末端*<K,信号肽(%%K,)#重复段
@$K;<$K,)$段*(K,蛋白酶*#K,$J)末端<@K[#].
两者有共同的抗原决定族,具有高度交叉性,两者同源
性的多重复区域(=LH438区域)广泛存在M4和其它凝
血因子中.
!25(!)有相当大的异质性,遗传因素控制的多肽
链长度不等,除了高水平的12(!)外,低分子量的12
(!)异构体更能影响冠状血管疾患的发病率[#].12
(!)的浓度与!25(!)的异构体的大小呈负相关[$].近
十几年来,NO89D!H等人分析不同!25(!)多态性在正
常人,冠心病,高脂血症病人时发现!25(!)的多态分
子量与血清12(!)的浓度呈负相关,即高分子量的!25
(!)表型伴低12(!)浓度,低分子量的!25(!)表型伴
高12(!)浓度.最近研究也证明抑制234与纤维蛋白
结合的是较小的!25(!)异构体,突变的异构体可影响
!25(!)结构上赖氨酸结合能力[:].12(!)致动脉粥样
硬化及血栓形成是通过!25(!)上=LH438区的赖氨酸
结合位点(16P)的亲合力[@].由于,存在!25(!)异构
体大小及功能上的不同.预见血管闭塞危险的价值主
要依靠!25(!)异构体的浓度及异构体与纤维蛋白的
高度亲合力.
在动脉粥样硬化病灶中也发现!25(!)的存在[<],
12(!)能激活!型转化因子(QRM)!),刺激平滑肌细
胞增生并提高其活力,游离的!25(!)部分能诱捕更多
的富含胆固醇的颗粒,使巨噬细胞大量摄取经受体介
导的171和12(!).
+"12(!)在纤维蛋白溶解中的作用
12(!)中的!25(!)与234都有一个与纤维蛋白结
合的=LH438区,在多个环节削弱纤维蛋白溶解作用[*]:
(()高浓度的12(!)抑制234与内皮细胞,单核细胞和
血小板结合,从而干扰234在内皮细胞表面的活性及
溶解富含血小板的血栓.(+)12(!)竞争抑制234与
组织型纤溶酶原激活物(O)S0)结合在纤维蛋白上,干
扰234在血栓表面上的活性(正常纤溶发生时,O)S0和
234都结合在纤维蛋白上,形成三元复合物,以增加它
+$+ 心血管病学进展+%%&年第+#卷第#期
们之间的接触及!"#不被抗纤溶酶灭活).($)%!(&)
易与细胞表面上的粘多糖结合,包括正常抑制血栓形
成的肝素和硫酸乙酰肝素,使其抑制血栓作用失活.
('')%!(&)抑制!"#与它的激活物结合,通过形成%!
(&)(链激酶复合物,竞争抑制!"#与链激酶结合,抑制
!"#活性;)(*+结合到%!(&)表面,减弱了)(*+激活纤
溶酶的活性.这样,与!"#结构相似的%!(&),竞争抑
制!"#在细胞受体,纤维蛋白和)(*+等的结合,从而减
弱!"#活性及纤溶酶的生成,最终减弱纤维蛋白溶解
作用.
,-'',年.)/0#/0等[,1]人首次发现%!(&)能在体外
刺激内皮细胞分泌纤溶酶原激活物抑制物(,(*+2(,)
抗原及其345+的表达.以后也有类似报道:%!(&)
能促使内皮细胞对*+2表达使*+2浓度升高,*+2与
)(*+结合成复合物,解除)(*+激活!"#的作用,从而
减弱纤维蛋白溶解作用.
$6%!(&)是血栓形成的潜在因素
正常情况下,血栓形成后继发纤溶系统激活,通过
亢进的纤溶功能,保持凝血与纤溶系统的动态平衡,从
而防止血栓形成.凝血与纤溶系统的动态平衡力量的
较量是血栓形成与否的关键,%!(&)通过影响!"#活
性,使纤溶酶生成减少,减弱纤维蛋白溶解作用,在凝
血7纤溶激活的状态中,打破凝血与纤溶的动态平衡,
促使血栓形成.动物实验也证明%!(&)削弱内源性纤
维蛋白溶解促进血栓形成[,,].心房纤颤(房颤),冠心
病及血管痉挛等均存在着凝血系统被激活的隐患,高
%!(&)浓度患者存在着易形成血栓的可能.2#&8&9:/
等[,;]人报导慢性房颤病人血%!(&)浓度高水平者左
心房血栓形成的发生率明显高于%!(&)低水平者.
''6%!(&)的临床意义
许多研究均提示%!(&)是冠心病的危险因子.
> 等[,$]对疑有冠心病男性患者进行冠脉血管造
影发现%!(&)水平与冠状动脉分支损坏数目,严重程
度及病变长度范围呈正相关.4@9 0#8 0等[,'']对瑞典
ABB名健康人进行%!(&)测定并追逐B年,发现:其中
;B人发生心肌梗塞或死于冠心病,分析其%!(&)浓度
高于正常人.C@"/) 80@等[,D]人发现急性心肌梗死后
血栓自发溶解者的%!(&)浓度明显低于非自发溶解
者.一些国外学者报道高%!(&)浓度是*EF+再狭窄
的危险因子[,B,,A].
%!(&)在房颤患者左心房血栓形成中的作用.
2#&8&9:/等[,;]人研究发现%!(&)是慢性房颤病人心房
血栓形成的独立的危险指标,他们观察了,D1名慢性
房颤病人,高%!(&)浓度者左心房血栓形成(''GH)明
显较低%!(&)浓度者(,,H)为高.2#&8&9:/等[,G]人最
近研究也得出相似的结论.说明高浓度的%!(&)与左
心房血栓形成高度有关.
B6未来方向
对慢性房颤,动脉粥样硬化,心肌梗塞,*FE+术
后,高血压及糖尿病等有可能激活凝血系统的患者检
测其%!(&)浓度,筛选出易形成血栓的高危人群,及时
应用抗凝药物,避免血栓形成,预防栓塞事件的发生,
具有一定的临床意义.
[参考文献]
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O8/""&)/@0[M]JM!0E/8NM,;111,B'':;,-$(-GJ
收稿日期:;11,(1,(1-
修回日期:;11;(1A(1,
$D; 心血管病学进展;11$年第;''卷第''期
396277
·上一篇：舒血宁注射液对血栓形成的影响
·下一篇：复方丹参滴丸对光化学反应诱发的大鼠肠系膜血栓形成的...
李牧蔚"综述"沈玉祥"审校
(河南省人民医院心内科,"河南"郑州"#$%%%&)
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""摘要:脂蛋白(!)[12(!)]与纤溶酶原(234)在结构上高度同源,其通过竟争抑制纤溶酶原的活性,削弱纤溶系统,打破凝血与
纤维蛋白溶解(纤溶)系统的动态平衡,促使血栓形成.了解其在血栓形成中的作用,筛选出易形成血栓的高危人群,以指导抗凝及
预防栓塞事件的发生.
关键词:脂蛋白(!);纤维蛋白原;血栓形成
""前瞻性研究证明高浓度的脂蛋白(!)[12(!)]是
冠状动脉粥样硬化的独立危险因素.大量的临床研究
发现12(!)与血栓形成高度相关,在凝血和纤溶系统
激活的状态下,其打破凝血与纤溶的动态平衡,促使血
栓形成.
("12(!)结构及与纤溶酶原的相似性
12(!)由载脂蛋白(!)[!25(!)]和载脂蛋白6(%%
(!256(%%)通过二硫共价键连接而成.12(!)与低密
度脂蛋白(171)具有相同的脂肪中心及!256的脂蛋
白表面,是一种特殊形式的171.6894[(]在(*:&发现
12(!)时,认为它是171的遗传变异体,后来证明是一
新的抗原决定簇,并命名为12(!),其!25(!)是一个
由遗传基因决定的糖蛋白,分子量为+%%;(%#;(%# ).(*@%年在研究人体内12(!)与
冠心病(AB7)的关系中发现男性的12(!)浓度C
&%D4ED3是增大AB7危险的因素[+].
(*<@年,FG38!H等[&]首次成功地克隆出人类!25
(!)的克隆脱氧核糖核酸(G7I0),分析其G7I0的氨
基酸序列与纤溶酶原(234)高度同源.!25(!)同234
的同源性为:$J)末端*<K,信号肽(%%K,)#重复段
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两者有共同的抗原决定族,具有高度交叉性,两者同源
性的多重复区域(=LH438区域)广泛存在M4和其它凝
血因子中.
!25(!)有相当大的异质性,遗传因素控制的多肽
链长度不等,除了高水平的12(!)外,低分子量的12
(!)异构体更能影响冠状血管疾患的发病率[#].12
(!)的浓度与!25(!)的异构体的大小呈负相关[$].近
十几年来,NO89D!H等人分析不同!25(!)多态性在正
常人,冠心病,高脂血症病人时发现!25(!)的多态分
子量与血清12(!)的浓度呈负相关,即高分子量的!25
(!)表型伴低12(!)浓度,低分子量的!25(!)表型伴
高12(!)浓度.最近研究也证明抑制234与纤维蛋白
结合的是较小的!25(!)异构体,突变的异构体可影响
!25(!)结构上赖氨酸结合能力[:].12(!)致动脉粥样
硬化及血栓形成是通过!25(!)上=LH438区的赖氨酸
结合位点(16P)的亲合力[@].由于,存在!25(!)异构
体大小及功能上的不同.预见血管闭塞危险的价值主
要依靠!25(!)异构体的浓度及异构体与纤维蛋白的
高度亲合力.
在动脉粥样硬化病灶中也发现!25(!)的存在[<],
12(!)能激活!型转化因子(QRM)!),刺激平滑肌细
胞增生并提高其活力,游离的!25(!)部分能诱捕更多
的富含胆固醇的颗粒,使巨噬细胞大量摄取经受体介
导的171和12(!).
+"12(!)在纤维蛋白溶解中的作用
12(!)中的!25(!)与234都有一个与纤维蛋白结
合的=LH438区,在多个环节削弱纤维蛋白溶解作用[*]:
(()高浓度的12(!)抑制234与内皮细胞,单核细胞和
血小板结合,从而干扰234在内皮细胞表面的活性及
溶解富含血小板的血栓.(+)12(!)竞争抑制234与
组织型纤溶酶原激活物(O)S0)结合在纤维蛋白上,干
扰234在血栓表面上的活性(正常纤溶发生时,O)S0和
234都结合在纤维蛋白上,形成三元复合物,以增加它
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易与细胞表面上的粘多糖结合,包括正常抑制血栓形
成的肝素和硫酸乙酰肝素,使其抑制血栓作用失活.
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!"#活性;)(*+结合到%!(&)表面,减弱了)(*+激活纤
溶酶的活性.这样,与!"#结构相似的%!(&),竞争抑
制!"#在细胞受体,纤维蛋白和)(*+等的结合,从而减
弱!"#活性及纤溶酶的生成,最终减弱纤维蛋白溶解
作用.
,-'',年.)/0#/0等[,1]人首次发现%!(&)能在体外
刺激内皮细胞分泌纤溶酶原激活物抑制物(,(*+2(,)
抗原及其345+的表达.以后也有类似报道:%!(&)
能促使内皮细胞对*+2表达使*+2浓度升高,*+2与
)(*+结合成复合物,解除)(*+激活!"#的作用,从而
减弱纤维蛋白溶解作用.
$6%!(&)是血栓形成的潜在因素
正常情况下,血栓形成后继发纤溶系统激活,通过
亢进的纤溶功能,保持凝血与纤溶系统的动态平衡,从
而防止血栓形成.凝血与纤溶系统的动态平衡力量的
较量是血栓形成与否的关键,%!(&)通过影响!"#活
性,使纤溶酶生成减少,减弱纤维蛋白溶解作用,在凝
血7纤溶激活的状态中,打破凝血与纤溶的动态平衡,
促使血栓形成.动物实验也证明%!(&)削弱内源性纤
维蛋白溶解促进血栓形成[,,].心房纤颤(房颤),冠心
病及血管痉挛等均存在着凝血系统被激活的隐患,高
%!(&)浓度患者存在着易形成血栓的可能.2#&8&9:/
等[,;]人报导慢性房颤病人血%!(&)浓度高水平者左
心房血栓形成的发生率明显高于%!(&)低水平者.
''6%!(&)的临床意义
许多研究均提示%!(&)是冠心病的危险因子.
> 等[,$]对疑有冠心病男性患者进行冠脉血管造
影发现%!(&)水平与冠状动脉分支损坏数目,严重程
度及病变长度范围呈正相关.4@9 0#8 0等[,'']对瑞典
ABB名健康人进行%!(&)测定并追逐B年,发现:其中
;B人发生心肌梗塞或死于冠心病,分析其%!(&)浓度
高于正常人.C@"/) 80@等[,D]人发现急性心肌梗死后
血栓自发溶解者的%!(&)浓度明显低于非自发溶解
者.一些国外学者报道高%!(&)浓度是*EF+再狭窄
的危险因子[,B,,A].
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2#&8&9:/等[,;]人研究发现%!(&)是慢性房颤病人心房
血栓形成的独立的危险指标,他们观察了,D1名慢性
房颤病人,高%!(&)浓度者左心房血栓形成(''GH)明
显较低%!(&)浓度者(,,H)为高.2#&8&9:/等[,G]人最
近研究也得出相似的结论.说明高浓度的%!(&)与左
心房血栓形成高度有关.
B6未来方向
对慢性房颤,动脉粥样硬化,心肌梗塞,*FE+术
后,高血压及糖尿病等有可能激活凝血系统的患者检
测其%!(&)浓度,筛选出易形成血栓的高危人群,及时
应用抗凝药物,避免血栓形成,预防栓塞事件的发生,
具有一定的临床意义.
[参考文献]
[,]6,,-B$,D-:$B-($G;J
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收稿日期:;11,(1,(1-
修回日期:;11;(1A(1,
$D; 心血管病学进展;11$年第;''卷第''期
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