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矿物质(Mineral)
矿物质
矿物质(mineral):动物或植物组织在高温燃烧后,剩下的灰份(Ash)
矿物质占人体全部体重的约百分之五,存在骨赂中最多
人体内存在的矿物质种类约22种其中的14种为人体必需
较大量元素(macronutrient element)(存在体内的量大於体重 0.005 % 者):钙(Ca),磷(P),钠(Na),钾(K),镁(Mg),硫(S)及氯(Cl)等七种,在人体中含量多,需要量也较大
微量元素(micronutrient element)(存在体内的量小於体重之 0.005 % 者,或称trace element):铁(Fe),铜(Cu),碘(I),锰(Mn),锌(Zn),钴(Co),钼(Mo)等,其它如氟(F),铝(Al),铬(Cr),硒(Se)等含量少,需要量也较少
身体中的矿物质,以离子状态(即以无机物状态)存在者,例如Na+,K+,Ca++,Cl-,H2PO4-.
以有机化合物存在者,如钙,磷,镁为骨骼中主要成分,其他如血色素中的铁,胰岛素中的锌及辅 A,维生素 B1 及生物素中的硫
矿物质的功用
构成骨骼及牙齿等的主要成分
酸碱平衡
神经及肌肉的感应与收缩
酵素活性的调节功能
细胞膜的通透性
体内的矿物质有动态平衡现象,最明显的就是骨骼与血液之间钙的交换.
骨骼并非一静态组织,其中的钙质与血液中的钙均不断的发生交换,但二者之间仍维持一定的比例,这种现象称为动态平衡状态(dynamic state of equilibrium).
身体究竟需要多少矿物质才算适当,有些矿物质很难确定.
钙
身体的矿物质,以钙最多.
钙含量约体重的 1.5 %以上
99 % 钙分布在骨骼与牙齿内
1 % 在血清,肌肉,神经
钙生理作用
1.构成骨骼及牙齿的主要成分
骨骼生长,由胶原纤维先在骨骼末端形成一种网状物质,再沉淀以钙盐的结晶体,骨骼才有弹性,更坚强,此称为骨骼钙化(calcification)
骨骼中的钙之形式,称为hydroxyapatite,其分子式为[Ca9(H3O)2(PO4)6(OH)2],钙与磷的莫尔此(molar ratio)为1.67:1
骨骼中除了钙,磷外,还有镁,钠,碳酸盐(carbonate),枸橼酸(citrate),少量的氟及其他物质
2.帮助血液凝固
在血液凝固的过程中,钙促使凝血元转变成凝血,并促使血小板释放凝血活.钙是血液凝固的重要因素.
3.维持心脏的正常收缩
正常浓度的血清钙,才能维持正常的心脏功能.
过高浓度的血钙,心脏收缩延长,减慢了心脏的舒张,心搏较慢.
血清钙浓度过低时,心搏较快.
4.控制神经感应性及肌肉的收缩性
末梢神经(peripheral nerve)的感应性与钙的浓度有关,过低的钙足以降低神经感应性的阈限(threshold),使之过度的敏感而造成手足痉挛(tetany),倘若提高钙的浓度,则痉挛消失
5.控制细胞的透过性
钙与钠,钾之间的抗拮作用(antagonism),共司所有细胞的透过性,对肾脏,小肠等器官均有相当程度的作用
钙新陈代谢
钙质在小肠上段(十二指肠)吸收,进入血液.一般食物钙的吸收率约 20-30 %,有时也会降至 10 % 或更少.
增加钙质吸收因素
维生素 D:维生素 D 促进小肠上皮细胞中与钙吸收有关的蛋白质的合成
pH:钙质在酸性环境下的吸收率较大.如胃酸帮助使小肠保持适当酸度,有利於钙的吸收.
乳糖:有适当乳糖的情况下,少量乳糖有利於钙的吸收.
蛋白质:蛋白质可帮助钙吸收.可能是钙与乳糖形成复分子,有利於钙的吸收.
身体需要量:倘若身体需要量增加,如生长,怀孕或哺乳时期,钙的吸收率会增加.
降低钙质吸收之因素
磷:磷的摄取量会影响钙的吸收,过多的磷使钙的吸收不良.饮食中的钙磷的比最好是1:1
游离脂肪酸
游离脂肪酸过多,易与钙结合,形成不溶解性的肥皂,阻扰钙的吸收.
草酸(oxalic acid)及植酸(phytic acid)
此二酸均能与钙结合,形成不溶解性的钙盐,阻碍钙的吸收;草酸与植酸多存在植物性食物中较硬的部份,如种子等,动物性食品的钙比植物性者易被吸收
肠蠕动增加:如腹泻时,肠蠕动增加,减少钙停留在肠道的时间,减少钙的吸收.
卧床不动:缺乏活动会减少钙之吸收
压力:减少钙吸收,增加骨骼钙之游离
药物:长期服用利尿剂及含铝药物[如Al(OH)3],减少钙之吸收
钙质以三种形式存在血液中
游离的钙
与蛋白质结合
与其他无机物结合
血钙经常维持一定的浓度.
血钙的浓度由副甲状腺控制.其控制方式是经由血钙与骨骼钙之间的互动而得.
骨骼是相当稳定的组织,非一成不变,其间的钙经常与周围的血清交换,血清中的Ca×P值相当稳定
血清钙浓度高时,钙就沉淀在骨骼上,反之,浓度太低时,骨骼中的钙即游离出来
维持血清钙的一定浓度(正常值:9~11 mg/100 ml)
骨骼钙的钙化与游离(resorption)之间的平衡因年龄而异.
婴儿,儿童,青春期个体,钙化现象剩过游离
成年期,钙化速率与游离速率相当
老年人则游离强於钙化(有报告谓两性於 50 岁以后即有此现象)
长时期饮食钙不足,也会造成骨骼组织的破坏.
血清中钙,磷浓度乘积值也保持桓定,即 Ca×P 约 50.
若 Ca×P 超过 70 时,则使柔软组织发生钙化,影响生理机能-如肾脏等的钙化,此现象多因摄取过多量的维生素 D 而引起,称为血钙过多症(hypercalcemia),患佝偻病的小孩,其乘积值小於30.
肾小管对钙的再吸收力很强,所以从尿中排泄的量并不多
大部分(70-90 %)的钙被排到粪便,大量的钙并未被身体吸收,实际被利用的钙也仅只占摄取量的 10-30 %
钙建议量与来源
钙的需要量虽经几十年之研究,仍不能确定
卫生署1993年钙之建议每日摄取量
0～9岁:400～600 mg
10～24岁(男):700～800 mg
10～24岁(女):700 mg
25岁以上:600 mg
怀孕(二,三)期:增加 500 mg
哺乳期:增加 500 mg
钙质来源(mg/100 g)
食物中以牛奶为钙质的最主要来源,不饮用牛奶,势难摄取足够量的钙质
动物性食物如牛肉,猪肉等均含有效的钙质
在某些地区食用鱼骨,亦可供应相当量的钙,台湾本地的小鱼,鱼乾,虾类,蛤,牡蛎等都是很好的食物
部份植物性食物虽也含有不少量的钙,然植物性食物的钙质多存在於较粗硬的部位,如叶片的纤维,谷粒,种子外皮(seed coat),坚硬组织会促进肠胃道的蠕动,而减少钙质的吸收利用率
蔬菜中甘蓝及菠菜所含植酸及草酸也稍会阻碍钙的吸收
面包涂抹脱脂奶可以增加钙的摄取量,若能在面粉或面包中添加适当量的钙,亦是很好的改善办法.
用含有钙的盐类代替牛奶,可获得丰富的钙质,然不如牛奶中含有丰富的蛋白质,维生素 B2 及其他营养素,除非有真正必要,否则还是吃天然食物较好
钙缺乏症
钙的缺乏症因维生素 D 之缺乏,则间接产生
婴幼儿:佝偻病(rickets),牙齿损坏或脱落
成人:骨质软化症(osteomalacia),骨质稀松症(osteoporosis)等病状
严重缺钙也会引起肌肉痉挛
血清钙浓度降至 7 mg/100 ml 以下的才会引起抽搐,给予钙,磷比偏低的婴儿奶粉也较容易引起此症.
磷
磷的功用
磷(phosphorus)在身体中的含量仅次於钙
磷的重要性似乎较易被人忽略,原因是含磷的食物太广泛,不易匮乏
骨骼牙齿成分
85-90 % 的磷存在骨骼牙齿中
构成高能量磷化物
10-15 %与蛋白质结合成磷蛋白(phosphoprotein)与醣类结合成为醣磷酸(sugar phosphates)与脂类结合成磷脂(phospholipid),构成高能磷化合物,如ATP,GTP,UTP,核酸及其他含磷化合物
调节身体酸碱平衡
磷的新陈代谢
磷吸收率较高约 50～70 %
磷会干扰钙的吸收及保留,饮食中钙,磷比为1 :1时吸收状况最好
身体吸收醣类并进行醣新陈代谢时,利用部份的磷,使血清中的磷量降低
正常成人血清中无机磷浓度 3～4.5 mg/l00 ml
儿童 4～7mg/l00 ml
有严重肾脏病时,磷的保存量增加,会使血清钙量降低;副甲状腺机能不足时,血清磷也会增加,相反的,副甲状腺机能亢进时,磷就降低.
维生素 D 不足而引起的佝偻病,磷酸排泄量降低.血清中磷会降低至1-2mg/l00 ml.
磷的来源与需要量
磷的摄取量需与钙成比例,不适当比例的磷与钙,均可能引起佝偻病.
磷的主要来源为牛奶,蛋黄,肉,禽类,植物性食物中如白米,面粉亦含不少量,蔬菜,水果则较少.
磷的分布较广,故较不易缺乏.
磷的缺乏症
磷广泛存在各种食物内,所以不容易缺乏
在替病人做葡萄糖静脉注射或高营养静脉注射(TPN, total parenteral nutrition),若末加入足够量的磷,会使病人呈现低血磷症状(hypophophatemia).低血磷症状包括ATP合成量减少,骨骼成长受到影响等.
钠,氯,钾
钠,氯,钾经常共同影响身体的新陈代谢,生理功用
维持身体正常的水份分布状况
维持正常的渗透压(osmotic pressure)
维持身体之酸碱平衡
维持正常的肌肉感受性(irritability)
三种矿物质均容易被吸收
三者可经由尿,粪便及汗排出
三者均广泛存在食品中
新陈代谢由肾上腺皮质激素(adrenal cortex hormone)及脑垂体前叶激素(anterior pituitary hormone)控制
若激素控制失调,如爱迪生氏疾病(Addison's disease),就是病人缺乏肾上腺皮质激素,所以身体中的钠,氯流失,钾却升高,病人表现之临床症状为虚弱,肌肉痉挛,体重减轻等.单独给氯化钠或注射肾上腺皮质激素可治疗之
硫
硫(Sulfur)存在於每个细胞中,是含硫胺基酸-胱胺酸(cystine)及甲硫胺酸(methionine)的主要成份.
胱胺酸对毛发及指甲的生长很重要
硫是指甲及毛发中角蛋白(keratin)的主要胺基酸的成份
老鼠或狗等多毛的动物,对含硫胺基酸所需要的量比人类多
麸胱甘(glutathione),辅A,维生素 B1,生物素及类脂酸等为含硫的重要物质
其他如肝中之抗凝素(anticoagulant)-肝素(heparin),骨骼及软骨中之硫酸软骨素(chondroitin sulfate)均含硫
元素态或硫酸态的硫均不能被身体利用,只有有机形态(如含硫胺基酸,辅A,维生素 B1等)的上述含硫物质才能被利用;最后氧化成无机或有机的硫酸盐(sulfate)排出於尿中.
主要功用
促进皮肤健康,毛发光泽
帮助细胞抵抗细菌感染
与维生素 B 群一起作用,促进人体基本代谢
在肝脏内协助分泌胆汁
缺乏症状
未知
主要食品
瘦牛肉,鱼,蛤类,蛋,牛奶,甘蓝菜,乾豆类,小麦胚芽
补给须知
日常生活中只要摄取足够蛋白质,便无须担心硫不足
毒性
有机硫(存在於生物体内)中未发现毒性,大量服用无机硫(非存在於生物体内),可能引起副作用
镁
镁的新陈代谢与生理功用
骨骼及牙齿中除了有钙及磷外,尚有大量镁(magnesium)存在,约有 70 % 的镁存在骨骼中,其他的 30 % 在柔软组织及验液中
镁与钠,钾,钙共同维持心脏,肌肉,神经等的正常功能
镁在碳水化合物的新陈代谢及高能键的能量转移上为不可缺少之因素.
镁的正常血清浓度为 l.5-2.0 meq/l.镁与钾同时存在於细胞内.
镁与钙对细胞施行不同的效应,正如同钙与磷之相对作用,二者互有抗拮性(antagonism).
影响镁的吸收率之因素均影响钙之吸收,例如脂酸,植酸,草酸等都抑制镁的吸收.
维生素 D 不促进镁的吸收
钙摄取量多时,镁的吸收率降低
镁抑制骨骼钙化
镁使肌肉放松,但钙刺激肌肉收缩
例如用皮下注射的方法打入相当量的镁,使血清内镁的量增加,则有麻醉作用,可使随意肌发生瘫痪,若再注射入相当量的钙,则症状消失.
大部份的镁由小肠吸收,吸收率随食物的摄取量而有所调整
摄取量较一般食物多时,镁的吸收率少,食物摄取量少,则吸收多.
体内的镁由肾脏排出体外.肾脏对镁的保留较强,但受血钙之影响.
镁缺乏症
手脚颤抖,神经过敏,血清的镁浓度降低,然血钙正常
镁的缺乏症者并不多;患吸收不良症,呕吐很厉害或注射大量缺镁输液时才会发生
低血糖,心悸,虚弱,疲倦
特殊需求族群
酗酒者或经常从事剧烈运动者
年长者
镁的需要量与来源
东方饮食中镁含量约为 6-10 mg/kg/day,西方的饮食含镁量较低,约 5 mg/kg/day.
西方饮食物中多蛋白质,钙及维生素 D,又多饮酒,使镁的排泄量增加,镁的需要量应增加
每日摄取建议量
成年男子 350 mg
妇女 300 mg
怀孕及哺乳妇 450 mg
小孩及青春期 250 mg
食物广泛存镁
硬果,荚豆,五谷及深绿色蔬菜(镁是叶绿素的主要成份)
海产,可可及巧克力
补给须知
镁过量可能引起运动机能障碍
镁与钙互有拮抗性,当钙摄取量多,镁的吸收率便会降低
牛奶中若含有人工合成的维生素 D ,会消耗体内的镁含量
微量元素
在体内的量虽很微少,也是必需的(essential),摄取量太低时,会产生缺乏症
微量元素中之阳离子,在小肠中与胺基酸或醣等形成复分子(complex),这类复分子之形成有利於营养素之吸收
微量元素中之阴离子则以简单扩散方式被吸收
微量元素在血液之运送,多以与胺基酸多牲类或白蛋白(albumin)结合状态运送
在血液中能结合微量元素的蛋白质,相当於具有中和这些微量元素毒性之作用
若微量元素的吃入量超过身体所能中和的蛋白质量,则产生毒性
微量元素的主要排泄途径为尿液,其他如粪便(由肠道细胞剥落者),汗等亦是
动物食品所含的微量元素较多,吸收率也较好
五谷类的胚芽及糠皮所含的微量元素较多,去除糠皮及胚芽后所剩之精白米所含之微量元素,其吸收率比糙米者高.因糠皮所含之草酸,植酸均影响吸收率.
铁
健康成年人体内铁约 3-5 g
功能性铁(functional iron or essential iron):60-70 % 铁存於血红素(hemoglobin),肌血球素(myoglobin)及细胞色素(cytochrome)及某些少数酵素如触(catalase)内
贮藏性铁(storage iron or non-essentail iron):30-34 % 贮藏在网状内皮细胞,肝及骨髓内
生理功能
存在血红素及肌血球素的铁负责氧及二氧化碳之输送
存在细胞色素的铁则负责呼吸链中的电子传递及能量之生成
铁被认为与细胞免疫性有关
铁的新陈代谢
吸收饮食中的铁有两种型态
血基质铁(heme iron)
包括存在血红素及肌血球素中的铁,猪血,鸭血,肉类食品的铁属之,是一种铁与porphyrin(血红素中非蛋白的多环状结合结构部分)形成之复分子
血基质铁占饮食总铁量的 5-10 %
血基质铁较容易吸收约 25 %,吸收率不受饮食成份或肠道环境(如 pH 等)之影响
非血基质铁(non-heme iron)
非血基质铁的吸收率较低仅 5 %,并受饮食成份之影响,例如食物中磷,草酸及植酸的含量,三者均能与铁结合成不溶性的化合物,阻扰铁的吸收
血基质铁或非血基质铁之吸收率均受铁营养状态(iron nutriture)之影响-即身体对铁需要的情况
铁的一般吸收率小,87 % 排到粪便,有铁缺乏贫血者,吸收率可达正常者的 2-10 倍
婴儿及儿童的铁质吸收率较成人高
铁的吸收可随身体的需要而增加
铁的吸收途径
食物中的铁为三价(Ferric,Fe+++),多半与氢氧根(-OH)或其他有机物结合成化合物,此化合物先在人体胃液(HCl)中分解成游离状的铁离子(Fe+++),再接受还原剂将之还原成二价铁离子(Ferrous, Fe++),还原剂有维生素C,-SH 基等
铁需以二价的形式才能被小肠吸收
母乳及血红素中的铁之吸收率较高
铁在胃及十二指肠被吸收,进入小肠黏膜后,二价铁离子复氧化成三价铁(F+++),再与脱铁铁蛋白(apoferritin)结合成铁蛋白(ferritin)
Ferritin:铁在小肠的贮存状态
Transferrin:红色的铁-蛋白质复合体称为铁传递蛋白是铁在血清中之贮藏型态
网状血球:reticulocyte,网状血球成熟后成为红血球
铁在血清中的运输
小肠黏膜细胞中自铁蛋白游离出来的三价的铁变成二价以后入血液,然在血浆中
二价铁立刻氧化成三价,在 CO2 存在下与一种 b-球蛋白[属脱铁铁传递蛋白(apotransferin)]结合成铁传递蛋白(transferin)
送到骨髓的网状血球,将与protoporphyrin形成血基质(heme),再与球蛋白结合成血红素
铜(Cu)是促成铁转变成铁传递蛋白的另一种矿物质,故在造血时,铜为不可缺少之物质,唯需要量比铁少
维生素C,E,B12,叶酸等会帮助血球之形成
铁的排泄
铁不易被吸收,大部份铁从粪便排出
形成红血球的铁,在红血球破裂时(红血球生命期为120天),铁被释放出来,大部份在血清再形成铁传递蛋白,或再送到骨髓制造成血色素,所以铁由尿中排出体外的少,在正常状况下,平均一个男子一天的排泄量低於 1 mg
铁亦可能由肠黏膜细胞之脱落随粪便而被排出(肠黏膜细胞亦含铁).极小部份由汗排出.
较大量的铁排出是女性在月经的出血,约为 16-32 mg,平均一个女子一天的铁排泄量为 1.5-2.0 mg
胃溃疡或痔疮,受伤,寄生虫等出血,也失去多量的铁
铁的吸收与排出发生不平衡现象,则呈现病理状况,若大於吸收量,病人会贫血;若吸收量大於排出量,则发生血铁质沉著症(hemosiderosis)
二价铁离子由小肠腔透过黏膜细胞并非难事,但从小肠黏膜要透过微血管壁进入血液循环时需依赖主动运输
影响这种主动运输大小常决定於铁传递蛋白的饱和度
一个铁传递蛋白分子上有两个供铁结合的结合点,所有铁传递蛋白分子可结合铁的结合点之总合,即为身体的总铁结合容量(total iron binding capacity),简称TIBC
正常的情况下,铁传递蛋白的饱和量的只有TIBC的1/3
怀孕或贫血的人,TIBC会增加,但饱和度会降低(小於正常值33%)
TIBC量之增加,可当做铁缺乏程度之指标
正常的TIBC为 300-450 mg/dl
当铁传递蛋白的饱和度减低时(即身体需要量增加时),就增加对铁的吸收
若身体的铁贮存量很够,甚至过多如血铁质沉著症者,则吸收率降低,能并入而合成为铁传递蛋白的量也减少
铁的缺乏症及血铁质沉著症
铁的缺乏症
称为小球性贫血(microcytic anemia)
婴儿发生铁缺乏症,多半由於饮食不适当而引起
孕妇怀孕后期,胎儿会从母体得到足够量的铁贮藏在肝脏中,以应出生后四个月时间使用;四个月以后,婴儿本身的铁已用尽,母乳成牛奶中铁的含量不敷婴儿需要,若不添加些含铁食物-如肉类,肝脏等,婴儿容易贫血
铁的排出量很少,理应不易缺乏,然过分的失血,不适当的饮食(如高醣,低蛋白饮食),或肠胃消化,吸收不良等,都会引起铁缺乏性贫血
血铁质沉著症
为治疗贫血,如成形不全性贫血(aplastic anemia)等而反覆输血多次时,病人经一段时间后,大量红血球破坏(红血球生活期约为120天),然而因为铁质不易排出体外沉积在组织中-如肝,肾等成为血铁质(hemosiderin),影响器官的生理作用,称血铁质沉著症
铁的需要量与来源
肉类及肝,肾等铁的含量很多,肉类中红色越深者较浅者含铁多,故牛肉中铁的含量比猪肉多
肉类的红色乃因含铁化合物的呈色,在虾或蟹等的血液中,铜代替铁形成血色素,故呈绿色
一般饮食的铁吸收率被估计约 6 %,若是贫血患者,饮食为由肉,鱼,血液,内脏等食物供应之铁,则吸收率可达 35 %.
蛋黄,全麦,菠菜等含磷酸,植酸及草酸等,均会干扰铁的吸收
妇女若每天只摄取 10 毫克铁,患贫血比例仍很高,若增加到 12 毫克,则病例减少
我国植物性食品较多,卫生署建议妇女每日摄取量以 15 mg为宜,怀孕后半期及哺乳期宜再增加 20-50 mg,男人 10 mg,婴儿则 6-7 mg即足够需要.
餐饮食物中含铁量(mg/100 g food)
碘(iodine)
合成甲状腺激素(thyroid hormone)的主要成份
调整细胞的氧化作用,
影响人体的基本代谢率,神经肌肉功能,生长及生育能力.
甲状腺可摄取大量的碘来合成甲状腺激素
通常体内碘的总量约为 50 毫克
甲状腺中有 10-15 毫克,故甲状腺是碘最大的贮藏所
碘经由小肠吸收后,进入血液,旋即被甲状腺摄取,与酪胺酸结合成甲状腺素(thyroxine)或其他相关的化合物;当组织利用甲状腺素时,碘就被释放在血液中,其中 1/3 被甲状腺重新摄回,剩下的 2/3 则由肾脏排出.在血液中的碘,多与蛋白质结合在一起,称为蛋白质结合碘(protein bound iodine),游离状态的只占全部的 1 %.
碘的缺乏
地方性甲状腺肿
食物中缺少碘,使甲状腺过度工作,以利用少量的碘合成甲状腺素,以致甲状腺肿大,形成地方性甲状腺肿(endemic 或 simple goiter),此种缺乏症,除了甲状腺肿大外,并无其他不正常的现象,患者的基础代谢率也正常.一般情况,妇女比男子容易罹患此种缺乏症,青春发动期及怀孕期的女子罹患率又更高.
呆小症(cretinism)
因孕妇的饮食严重地缺少碘质,出生的婴儿受严重的影响,患者的基础代谢率降低,肌肉松弱无力,皮肤乾燥,骨骼生长停止,智力迟缓,最严重的呆小症者的中枢神经系统已形成不可治疗的损害.
碘的来源与需要量
食物中碘的含量取决於让地土壤中溶解碘的量,一般而言,靠海岸地区的食品含碘量较山区多,而一个地区与另一地区蔬菜中碘的含量差别也很大,例如,在一缺碘地区,胡萝卜碘的含量仅 2 ppb(parts per billion,10亿分之一),而在不缺碘地区,胡萝卜碘含量为 226 ppb ;含碘较多的食品是海产类如海藻(海带,紫菜等),海鱼,贝类等.
解决地方性甲状腺肿最好方法,就是在食盐中加入适量的碘,因食盐是每天都要食用的,且食盐中加碘也不会影响食物的美味;如碘的食盐称为加碘食盐(iodized salt),可供添加的碘盐有碘化钾(KI)及碘酸钾(KIO3).
若成人每日碘平均摄取量超过 75 mg,则无地方性甲状腺肿的病例,然台湾的部份地区,不易从饮水及食物中接取足量的碘,所以食盐未加碘之前患甲状腺肿者颇多,而近年已减少很多.碘的建议摄取量为每 100 卡热量 5 mg,因此成人每天约需100-165 mg,青春发动期及怀孕期妇女的需要量则超过此数量.
引起甲状腺肿的物质(goitrogens)
某些物质会阻扰甲状腺素的合成,而引起甲状腺肿,此物质称 goitrogens.如高丽菜及其他十字花科蔬菜(cabbage and rale etc.)含有 progoitrin 食用后转变成为妨碍碘利用的 goitrin.同时含有thiocyanate,也具有同样的作用.以大量高丽菜餵养的免子之甲状腺会肿大.但人类吃高丽菜等的量不太大,一般讲不致於引起甲状腺肿.治疗甲状腺亢进症所用的药物,如 thiouracil 及 thiourea 都是goitrogen.
氟
氟(fluorine)亦是骨骼与牙齿中不可缺少的成分,少量的氟可促进牙齿的珐琅质对细菌的酸性腐蚀的抵抗力,防止蛀牙.根据流行病学的研究,氟摄取高的地区,老人得骨质稀松的机会较小.然过多的氟会产生毒性,破坏某些酵素系统.
在饮水中加入少量的氟,是防止蛀牙的最好方法,浓度以 l ppm 最为适宜,倘若升高至 2 ppm 以上,珐琅质会有黄色斑点,称为斑齿(mottled teeth),牙齿失去原来的光泽,若再增加到 4 ppm以 上,斑齿的发生率升高至 50 %.世界各地水中氟含量多半为 0.1-8 ppm.在氟缺乏的地区,水中氟为 0.5 ppm 以下,饮水中应多添加氟,最适当范围是1.0 ppm
牛奶,蛋黄及鱼中含有少量的氟,身体的氟则由汗腺及肾脏排出,缺氟地区的牙膏中添加氟,亦可减少蛀牙的发生.
锌
给老鼠吃低锌(zinc)含量的饮食,老鼠生长迟缓,发育不全.
在埃及的美国海军医学研究所於 1967 首次发现埃及与伊兰地区的少数男人有下列症状:严重的小球性低血色素性贫血,个子矮小,肝脾肿大(hepatosplenomegaly),性腺机能减退(hypogonadism)而第二性徵不明显,血清碱性磷酸酯解(serum alkaline phosphatase)含量低,血液,汗以及头发中的锌含量比平常人低.这些是锌的缺乏症状.
锌的生理功用
锌参予很多酵素的活性,如碱性磷酸酯解(serum alkaline phosphatase),carboxypeptidase等,锌并参予几乎所有核酸及蛋白质合成过程中之酵素作用.
以动物实验发现,缺乏锌的动物其产生睾丸固醇激素的能力受到影响,并有acrodermatitis enteropathica.
锌的来源与建议量
富含锌的食物有肉类,肝,蛋及海产类(特别是牡蛎).植物性食品因含多量纤维及植酸,会结合锌而影响吸收率.
譬如上述在埃及与伊兰地区的病人所吃食物中的锌含量较低,食物中又含较多植酸及磷酸,其他因素如伊兰部分小孩有吃泥土的习惯,泥土内含很多磷酸,这些都干扰了锌的吸收率,影响锌的吸收.又因地处高温,流汗多,排出大量的锌,凡此种种都是引起锌缺乏症的因素.埃及人大部份罹患钩虫症,不但损失锌,同时失去很多铁质,引起贫血.
在饮食中只加 Fe(SO4),对贫血有治疗的效果,但对生长没有影响,必需同时加入锌,才能有较完全的改善.每天以摄取0.2-0.3 mg/kg 为宜,这个量从平常的饮食中容易获得.
锌的缺乏症
产生锌缺乏症的原因如上述之饮食缺锌,并有多种干扰锌吸收之各种因素.
急性锌中毒常发生於病人使用高营养静脉注射法(TPN)者,因为这类病人的代谢率太高,所以锌大量由尿中流失,病人血清锌含量偏低,下痢,精神抑郁,妄想,口腔,肛门处皮肤炎,病人并有肠病,称为acrodermatitis enteropathica.若长期锌缺乏,如慢性疾病,吸收不良或长期使用不含锌的静脉输液,则会有生长迟缓,伤口愈合不佳,贫血等现象.
发现锌缺乏,使用 Zn(SO4) 或含锌高的食物,可改善之.
铜
目前对铜(copper)的功用还不甚明白,目前仅知它是某些酵素的成份,本节所要强调的是,铜对形成血红素的重要性.
铜同时存在红血球内外,在血球内能与铜结合的蛋白质称为血球铜蛋白(erythrocuprein),在血浆的称为血浆铜蓝蛋白(ceruloplasmin),血浆铜蓝蛋白帮助血浆中二价的铁氧化成三价,并提高三价铁变成铁传递蛋白的比例,因此,铜在血红素形成的过程中,占了催化的重要地位.
铜的新陈代谢与缺乏症:以 64Cu 可测得体内的铜与蛋白结合,由於血浆中的铜多与蛋白结合成大的分子,所以不容易排出於尿中,而是经肠管粘膜排出於粪中.
在缺铜的情况下,组织中的铁无法进入血浆,显而易见的,在铜缺乏症下,也会发现与铁一样的缺乏症,病人(婴儿)产生小球型低血红素贫血,血清中铜及铁浓度降低.
铜的需要量:建议成人每天摄取 2.5 mg,婴儿则每公斤体重摄取 0.05 mg 较为适宜.在一般一天的饮食中,铜的含量为 2.5-5 mg,所以在成人没有发现有营养性的铜缺乏症.
含铜较多的食物如内脏,海鱼,牡蛎,禽肉,乾豆,硬果,谷类等.
铬
适量的三价的铬(chromium,Cr)可帮助胰岛素促进葡萄糖输进细胞内的效率,所以三价铬对葡萄糖的新陈代谢有重要贡献.缺乏铬的症状如葡萄糖耐力差,生长不佳,周围神经炎等.
一般人对铬的需要量不大,每天自食物中约可摄取 1-3 mg 的铬.
食物中如酵母,牡蛎,连皮的马铃薯,肝中铬的含量相当多;海产类,全谷,鸡肉,猪肉,乾酪及蔬菜水果含量其次.
较大量的六价的铬则有毒性.
钴
钴(cobalt)是维生素B12的成份,帮助血球的形成,所以,钴的缺乏在牛羊等导至恶性贫血是显而易见的.
钴和维生素B12主要存在的食物如肝,肾.肉类约含一半的量,其他如牡蛎,蛤亦有含之.植物性食品如谷类,蔬菜水果则不含维生素B12,所以纯素食者,从食物中几乎无法摄取到钴.但肠中细菌能合成某些量的维生素B12.反刍动物的肠中细菌能由钴合成维生素B12.
一般而言,缺乏维生素B12造成恶性贫血的原因多因遗传性不能分泌适当内在因子所致,较少因为饮食不当引起.
在老鼠吃入(或注射)钴,能使红血球大量增加,成人服用氯化钴(cobaltous chloride)亦会增加红血球的产量.
钴几乎全部经由肾脏迅速排出体外.
硒
高量的硒(selenium)对某些动物体有毒,但无可否认的,适量的硒对人体是相当重要的.硒是红血球内某种酵素-glutathione peroxidase的重要成分,这种酵素主要用来防止体内过氧化物之过度贮积,避免细胞膜及细胞微粒膜受到氧化之害,与维生素 E 同时存在时,有加成性之抗氧化作用.
硒主要存於谷类中,肉类,鱼及奶类亦含有.食物中硒含量主要看该地区土壤硒之含量.烹饪过程如洗,煮,贮存会减少硒的量.
一天硒之建议量为 50-200 微克,需要量随饮食中之多元不饱和脂肪酸量而增加.
锰
锰(manganese)的功能尚不清楚,但可能与某些酵素的活化有关,如血液或骨骼中的磷酸酯解等,锰可能是充当一些酵素的辅,进行生理作用.
锰可能与身体含硫黏多醣类(sulfo-mucopolysaccharide)的合成有关,细胞合成黏多醣的主要地方是高尔基体(Golgi apparatus)及粗内质网(rough endoplasmic reticulum),缺乏锰时,这两种细胞微细构造产生病变,粒线体也发生变化.
身体内锰量约有l0 mg,主要贮藏在肝及肾中,血液内亦有;大多数的锰藉胆汁排到小肠,由尿排出体外的量甚少.
食物中含锰最多者为蓝莓,麦糠,乾豆,硬果,莴苣,凤梨,动物性食品则含量甚少.一般饮食一天份含锰约为 4 mg ,这个量已超过人体所需,所以在人体很少发现有锰缺乏症,然在鸡或其他禽类可能因缺乏锰,而引起溜腱病(perosis).
水与电解质
水
身体大部份的化学反应,均需在有水的环境下进行.身体内的水份可分为细胞内液(intracellular water, ICW),细胞外液(extracellular water, ECW)及细胞间液(intercellular或interstitial water).细胞内液指细胞内的水份,细胞外液指血浆,淋巴,脊髓液及身体分泌液,细胞间液则指存在细胞与细胞问的液体,99 % 的细胞间液可藉血管上的小孔与血液互相交通,其互相流通情况则受血液蛋白量所形成之胶体渗透压(colloid osmotic pressure)之控制.细胞间液积聚太多无法排除时,表身体处於水肿(edema)状态.
水份的摄取与排除
水份的摄取主要来源为饮食中的液体(饮料,水,汤汁等)以及存在食物中的水份,另外还有一项称为代谢性水份(metabolic water),即各种营养素进入身体进行氧化代谢时产生的水份,如 100 克的脂肪,醣及蛋白质分别产生的代谢水份为 107,55 及 41 克.
一天水份的摄取量约 1500-3000 毫克之间.根据美国 RDA 之建议适当喝水量成人以 1 毫升/1卡计,婴儿则以 1.5 毫升/1卡计算.水份摄取量与流失呈平衡状态,摄取量的多寡则受制於渴的感觉(thirst sensation).
水份的流失大部份由肾脏以尿的型式,以及由大肠以粪便的型式排出,此二者称为有感性水份流失(sensible water loss)或称可测量性水份流失(measurable water loss).经由皮肤(汗)及肺脏呼出之气体中之水份则称无感觉性水份流失(insensible water loss)或不易测量性水份流失(unmeasurable water loss).
一天由尿流失的水份约 600-1600 毫升,最少需 400-600 毫升的尿才能将身体的废物排除.肾脏病人需要更多尿液才能带出身体的废物,因其肾脏清除废物能力较低.刚出生婴儿之清除废物能力也较差,但至一个月大时,能力则与成人差不多.
正常尿液的比重为 1.010-1.030 之间.身体不适如呕吐,腹泻,出血,屡管,烫伤,引流或服用利尿剂,会造成大量水份流失,倘若水份摄取不够时,肾脏经由ADH(antidiuretic hormone 抗利尿激素)调节保留水份,使得排出较少尿量,形成较浓的尿液.同理病人在脱水状态的尿液浓度增高.
身体保持适当量的水份是很重要的.脱水比起饥饿更要命,倘若都不进食还可活上几个星期,若是不喝水,成人顶多活十天,小孩则可活五天.身体中的水份或减少 10 %,则身体新陈代谢异常,若达 20 %,则可导至死亡.身体水份保留量异常,会影响电解质平衡及酸碱平衡.
电解质
钠(sodium)
钠是细胞外液的主要阳离子,与氯及重碳酸盐(bicarbonate)共司酸碱平衡作用,使体液有一定的渗透压,维持细胞外液之正常体积,主司细胞的透过性,并控制肌肉的感应性.
钠的新陈代谢
食物中的钠进入身体后,大部份(约 95 %)量均被吸收,且摄取量越多,吸收量也越多.吸收后的钠在体内进行生理作用后,由肾脏过滤排出,但大部份的钠在肾脏被再吸收回去.钠在体内的平衡由肾脏的肾上腺皮质激素(abrenal cortical hormone 即 aldosterone)控制,当血液中的钠量升高时,由脑下视丘刺激渴的感觉,吾人喝水以稀释之;若血钠偏低时,则由肾上腺皮质激素控制使钠的再吸收率增加,排出减少.欲排出体外的钠,90-95 % 由尿液排出,所以尿中钠量可以正确反应出钠摄取量之多寡.其余的钠由汗及粪便排出.
血清中的钠并不能精确地代表身体钠的全部量,如因钠过多而引起水肿的病人(如心脏病,肾脏病),血清内钠被稀释,所以血钠量虽较低,事实上总钠量比正常人高.
严重的腹泻及呕吐时,因为肠胃液中含有钠,所以会造成钠不足症,血清钠含量低,引起脱水状态.腹泻造成的低血钠,应打食盐水以恢复细胞的正常功能.
肾上腺皮质激素缺乏时,钠的流失量增加,会引起脱水,称为爱迪生氏疾病(Addison's disease);然患爱迪生氏疾病的妇女在怀孕时,因为肾上腺皮质激素等分泌量增加,提高钠保留量,所以情况会较改进.
高温下运动,持续性的流汗,排出的汗液内含有正常量钠盐,则体内容易缺乏钠质,故夏天运动喝水,应掺以少量盐饮用或使用运动饮料;或者乾脆暂时不喝水,避免水份将体内钠稀释,造成低血钠症状(low salt syndrom).
血钠过多症的病例较少,引起此种病症的原因,可能是肾上腺皮质激素过多或过度的丧失水份,如尿崩症(diabetes insipidus)的脱水,或夏天流汗过多且快时,使水份大量排出,而钠盐来不及被带出,排出量较少,以致浓度增加(此现象与上述持续而慢的出汗正好相反).
食盐或重碳酸钠等摄取量过多,也会使血钠浓度升高.
对於健康的人,10至15g食盐的钠并不会有何伤害,然对心脏功能不良或有肾炎的病人,则有相当程度的损害,会引起水肿,至於高钠与高血压的关系已是相当明显的事实.
Meneely与Ball(1958)报告谓:以大白鼠为对象,给吃含有 2-9 % 食盐的饲料.结果,吃 7 % 以上的老鼠因肾脏无法将钠排出,故有严重水肿,高血压,贫血等肾脏病的症状而死.吃 2 % 以下食盐的情况较好;吃 3-7 % 食盐饲料的老鼠中,吃较多食盐的老鼠的血压比吃较少食盐者高,由此可见,血压升高的程度与食盐含量成正比.
正常人的钠盐摄取量高,排出体外的量也多,摄取量少时,排出也少,可以维持体内钠的平衡.
钠的缺乏现象
低血钠的病人会恶心,腹部及腿部抽筋,疲倦,体内的酸碱无法维持平衡.
钠的来源与需要量
依据调查,一般人每天食盐摄取量的差异很大,为 9-18 克不等,台湾地区平均每天为 13 克(包括食物中钠所换算的食盐量,而盐及味精两种调味料占约78 %);健康人一天摄取 5 克食盐就足够了,RDNA之建议量为 5-8 克,有高血压的病人,建议给 5 克以下的量为宜.
食盐及酱油中含钠量最多,10 克的食盐中含 4 克的钠,所以若以食盐需要量换算成钠需要量,则成人每天钠建议量为 2-4 克,高血压病人则宜在 2 克以下;酱油含 18-20 % 的食盐.很多食品在加工过程中加盐,钠含量就很高,如咸菜,腌肉,火腿,咸蛋,乾酪,奶油,熟鱼干,某些罐头(如荫瓜,加盐鱼罐头等),某些酒盐面包,饼乾等;海产食物钠含量也较淡水产者高,如蚌蛤,牡蛎等是.
几乎所有经过加工的食品都含较高量的钠,某些药物亦含钠.天然动物性食品钠含量比植物性者稍高.使用低钠饮食病人最好选用天然食品调配.
氯(chlorine)
钠大部份存在细胞外液,不易透过细胞膜.氯与钠不同,可以出入於细胞内外,它以氯化钠型式存在细胞外液,以氯化钾型式存在细胞内,共司身体的酸碱平衡,水平衡及渗透压.氯是胃酸(HCl)的主要成分.
氯的新陈代谢与钠是不可分离的,一个明显的例子是,病人吃低盐饮食,尿中的氯与纳量同时降低.钠的新陈代谢不正常,同样会引起不正常的氯的新陈代谢.病人或有呕吐,腹泻或流汗过多,钠的排泄量增加时,会引起氯的缺乏.
病人呕吐太厉害,会损失氯素,当胃酸也被呕吐出来时,氯的损失量更大,血清中氯浓度降低.相对增加重碳酸盐离子(bicarbonate)浓度时.就会引起毒性,是为血氯过少碱毒症(hypochloremic alkalosis),腹泻时,小肠对氯的再吸收能力不足,也会导致氯的流失.食物中的氯与钠常常同时存在,只要钠的摄取量适当,氯的量也应该是足够的.
钾(potassium)
大部分的钾存在细胞内,与细胞外液的钠共同维持体内的酸碱平衡,正常的渗透压,以及水份的保留.另一少部份的钾存在细胞外液,影响肌肉等的活动.
因钾广泛分布在肌肉,神经及血球中,所以存在细胞外液中的钾约含量若不正常,会使骨骼肌瘫痪,神经的传导,以及心肌活动均发生不正常现象.
钾的新陈代谢:
体内的钾随消化液的分泌排到小肠中,然大部分被吸收.肾脏是排泄钾的主要器官(约 80 %).钾的排泄受体内酸碱平衡状态,及肾上腺皮质激素的影响;肾上腺皮质激素可保留钠,但可促进钾之排泄.正常功能的肾脏对钾的排泄能力很强,所以正常人绝少有血钾过多的发生.有肾脏病的人是不适宜注射含钾的液体的.
(1)血钾过多症(hyperkalemia)多发生在有肾脏病,脱水或休克的 病人身上,或肾上腺皮质功能不正常,或注射过量的钾,也会引起此种现象.病人血清中的钾浓度上升,但细胞内钾则否,病人的心跳不正常,外表显得疲倦,神智不清,呼吸困难,四肢瘫痪.
(2)低血钾症(hypokalemia)引起低血钾症的原因很多,外科手术后给病人血管内注射的大量输液中,若不含钾即易引起低血钾症.长期的营养不良症如蛋白质-热量缺乏症,腹泻等都会使钾大量损失.通常,细胞内的钾转移到细胞外液后,才经由肾脏排出体外.
合成肝醣时,钾也被带入肝细胞中.治疗昏迷的糖尿病人时,常注射胰岛素及葡萄糖,於是肝醣合成速率增加,细胞外液的钾迅速降低,有时引起足以致命的低血钾症.
为治疗脱水或酸中毒的病人,若只注射钠及水份,会改变体内的酸碱平衡,使细胞内外水份之分布,以及钠钾氯的比例发生变化,以致於血液无法维持正常的活动.
其他如服用利尿剂,或心脏功能不佳,或肾上腺皮质激素分泌不正常,都会引起低血钾症.
钾的缺乏症
患有低血钾的病人,肌肉没有力气或麻痹,心脏由於心肌薄弱而扩大,心搏加快.
治疗效果
体内钾与钠量有彼此消减的现象,体内钾多时,钠的排泄量就多,反过来,体内钠过多时,钾就大量排出,患有瓜西奥科儿症的病人因血浆白蛋白降低引起水肿,体内钾量也不足,所以给适当量的钾,增加钠的排泄量,水肿就会减轻.
钾的需要量与来源
正常的钾摄取量每天约为 4 克.钾的摄取需与钠的摄取配合,欲摄取高钾饮食,则需摄取低钠食物.含钾较丰富的食物有羊肉,鸡肉,牛肝,牛肉等;水果则有杏,梨,香蕉,橘子汁,凤梨;蔬菜则有甘薯,马铃薯,冬瓜等.
水与电解质
某些盐类,酸,碱溶在水裏时,可解离为离子,因离子可以导电,所以称为电解质(electrolyte).如Na+,K+,CI-等.有些化合物如葡萄糖,酒精,尿素,蛋白质等在水中并不解离成离子,称为非电解质.
细胞外液与细胞内液的离子成份互不相同,但细胞外液与细胞间液的成份则很近似,只有一点不同,细胞间液中的蛋白质含量比外液者为低.不管在细胞内液或外液,其总正离子数目相等於总负离子数,即二者互相平衡,分别为 150 毫当量数/升(mEq/l).正离子与负离子之总和为 300 mEq/l,约等於正常人之渗透压.
渗透压表示每 1000 毫升血浆中溶质的数目,英文字为 osmolality,有时用 osmolarity 表示,前者单位为 mOsm/kg,后者为 mOsm/l,正常成人的渗透压为 275-298 mOsm/l,小孩的正常渗透压为 270-285 mOsm/l.
何谓渗透压 细胞内及细胞外之间盐类浓度总需维持在其一个平衡点,倘若细胞外盐类浓度低,则细胞外液的水份会往细胞内移动;倘若细胞外盐类浓度高,则细胞内液水份往细胞外移动.
促使水份移动的力量称为渗透压.
假如人的水份流失比盐类的流失快,此时细胞外液称高渗性(hypertonic),细胞内的水份会往外跑以达到平衡.倘若身体处於病理状态,水份平衡受到破坏时,造成脱水(dehydration)或水肿(edema).
倘若喝水太少,或水份流失太多,或电解质摄取太多,细胞外液浓度太高,细胞内水份多量逸出,则细胞呈现脱水状态.倘若血清蛋白质(特别是白蛋白)太低时,则血浆中的水份会往细胞间液走,则造成水肿.
控制细胞渗透压的物质,除了钠,钾为最重要外,血清蛋白质浓度也很重要.由血液蛋白质所造成的渗透压称为胶体渗透压(colloid osmotic pressure 或 oncotic pressure).
酸碱平衡
身体的酸碱平衡事实上指的是体液中氢离子浓度之调整,身体的酸碱度以pH表之,与氢离子浓度之关系如下:
pH = log= -log[H+]
血液的酸碱度被调整在一个相当狭窄的限度内,即 7.35-7.45,低於7.35 称为酸中毒(acidosis),高於 7.45 称为碱中毒(alkalosis),血液的pH最大的变化为 6.8-7.8 时,身体尚可生存,若超过这个范围,则死亡.细胞内的 pH 为 6.0-7.4,身体分泌液如胃酸pH l.5-2.0,胰液 pH 则为 8.2.
身体的氢离子分两种
一种称为挥发性氢离子(volatile hydrogen ion),即碳酸离子,弱酸,以CO2,及水的型式由肺脏呼出
另一种称为非挥发性氢离子(nonvolatile hydrogen ion),又称代谢性氢离子(metabolic hydrogen ion),主要由碳水化合物,脂肪,蛋白质的体内代谢产生,少部份为吃入(如食物,药物),在体内以三种型式存在: 60 % 为铵离子(NH4+),40 % 为弱酸,极少部份为游离氢离子,这些均由肾脏排出.尿液中的弱酸决定尿液的 pH 值.
身体利用缓冲系统(buffer system),呼吸系统(respiratory control system)及肾脏控制(renal control system)系统来调节身体酸碱平衡.
缓冲系统
所有身体体液中均有缓冲系统以调节身体的酸碱度.所谓缓冲,就是身体为了受强酸或强碱的伤害,利用缓冲系统,将之减弱为弱酸弱碱,以维持血液或体液正常之酸碱度.身体有三大缓冲系统,即重碳酸盐系统(bicarbonate buffer system),磷酸缓冲系统(phosphate buffer system)及蛋白质缓冲系统(protein buffer system).其中最重要的是重碳酸盐缓冲系统,身体 90 % 以上的氢离子靠这种系统缓冲(一天代谢后所得的氢离子约70 mEq).
(A)重碳酸盐缓冲系统:主要存在细胞外液,是碳酸(H2CO3)及重碳酸离子混合液,当身体遇到强酸时,氢离子与重碳酸离子结合变成碳酸,碳酸为极弱酸,不太会影响血液酸碱度;倘若身体遇到碱,可与碳酸结合形成水及中性碳酸氢钠.正常H2CO3/HCO3-之比为1 :20.
(B)磷酸缓冲系统主要用来中和细胞内环境之酸碱.
(C)蛋白质本身具有各种酸碱性的胺基酸,可以当做酸也可当做碱,故可充当缓冲系统,血红素属於这种系统之一.
呼吸控制系统
在细胞外液,二氧化碳和水结合成碳酸,反应如下:
CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+
呼吸受二氧化碳分压(partial pressure of CO2,简称 pCO2)之控制,当体液的 CO2 分压高(即量较多)时,会刺激呼吸,使呼吸快且深,尽力呼出 CO2,结果体液中碳酸减少而 pH 会上升.
倘若呼吸来不及呼出所有 CO2,体液就会积存多量H2CO3,氢离子浓度也逐渐增加,体液或血液的 pH 会下降.
倘若 CO2 分压不高,呼吸浅且慢,可以有足够 H2CO3 避免血液过碱.呼吸控制系统往往在几分钟之内完成酸碱调节.
肾脏控制系统
肾脏除了有很多缓冲系统可调节酸碱平衡,还有另外两项方式以调整:(a)当细胞外液太酸或太碱时排除过多的氢离子或碳酸氢钠.(b)排除NH4+,避免中毒.
NH3(某些胺基酸代谢产物) + H+ NH4
肾脏调节酸碱度之速度往往需较长时间,几个小时到二,三天.倘若肾及肺的功能正常,身体很快能调适某些程度的酸碱变动,例如激烈的运动,吃入较酸或酸碱的食物,短暂的断食(饥饿会引起醋酸症),呕吐等.
倘若某些病理状态所产生的酸碱不平衡超过了身体所能调适的能力,身体细胞就无法正常地行使功能.
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矿物质
矿物质(mineral):动物或植物组织在高温燃烧后,剩下的灰份(Ash)
矿物质占人体全部体重的约百分之五,存在骨赂中最多
人体内存在的矿物质种类约22种其中的14种为人体必需
较大量元素(macronutrient element)(存在体内的量大於体重 0.005 % 者):钙(Ca),磷(P),钠(Na),钾(K),镁(Mg),硫(S)及氯(Cl)等七种,在人体中含量多,需要量也较大
微量元素(micronutrient element)(存在体内的量小於体重之 0.005 % 者,或称trace element):铁(Fe),铜(Cu),碘(I),锰(Mn),锌(Zn),钴(Co),钼(Mo)等,其它如氟(F),铝(Al),铬(Cr),硒(Se)等含量少,需要量也较少
身体中的矿物质,以离子状态(即以无机物状态)存在者,例如Na+,K+,Ca++,Cl-,H2PO4-.
以有机化合物存在者,如钙,磷,镁为骨骼中主要成分,其他如血色素中的铁,胰岛素中的锌及辅 A,维生素 B1 及生物素中的硫
矿物质的功用
构成骨骼及牙齿等的主要成分
酸碱平衡
神经及肌肉的感应与收缩
酵素活性的调节功能
细胞膜的通透性
体内的矿物质有动态平衡现象,最明显的就是骨骼与血液之间钙的交换.
骨骼并非一静态组织,其中的钙质与血液中的钙均不断的发生交换,但二者之间仍维持一定的比例,这种现象称为动态平衡状态(dynamic state of equilibrium).
身体究竟需要多少矿物质才算适当,有些矿物质很难确定.
钙
身体的矿物质,以钙最多.
钙含量约体重的 1.5 %以上
99 % 钙分布在骨骼与牙齿内
1 % 在血清,肌肉,神经
钙生理作用
1.构成骨骼及牙齿的主要成分
骨骼生长,由胶原纤维先在骨骼末端形成一种网状物质,再沉淀以钙盐的结晶体,骨骼才有弹性,更坚强,此称为骨骼钙化(calcification)
骨骼中的钙之形式,称为hydroxyapatite,其分子式为[Ca9(H3O)2(PO4)6(OH)2],钙与磷的莫尔此(molar ratio)为1.67:1
骨骼中除了钙,磷外,还有镁,钠,碳酸盐(carbonate),枸橼酸(citrate),少量的氟及其他物质
2.帮助血液凝固
在血液凝固的过程中,钙促使凝血元转变成凝血,并促使血小板释放凝血活.钙是血液凝固的重要因素.
3.维持心脏的正常收缩
正常浓度的血清钙,才能维持正常的心脏功能.
过高浓度的血钙,心脏收缩延长,减慢了心脏的舒张,心搏较慢.
血清钙浓度过低时,心搏较快.
4.控制神经感应性及肌肉的收缩性
末梢神经(peripheral nerve)的感应性与钙的浓度有关,过低的钙足以降低神经感应性的阈限(threshold),使之过度的敏感而造成手足痉挛(tetany),倘若提高钙的浓度,则痉挛消失
5.控制细胞的透过性
钙与钠,钾之间的抗拮作用(antagonism),共司所有细胞的透过性,对肾脏,小肠等器官均有相当程度的作用
钙新陈代谢
钙质在小肠上段(十二指肠)吸收,进入血液.一般食物钙的吸收率约 20-30 %,有时也会降至 10 % 或更少.
增加钙质吸收因素
维生素 D:维生素 D 促进小肠上皮细胞中与钙吸收有关的蛋白质的合成
pH:钙质在酸性环境下的吸收率较大.如胃酸帮助使小肠保持适当酸度,有利於钙的吸收.
乳糖:有适当乳糖的情况下,少量乳糖有利於钙的吸收.
蛋白质:蛋白质可帮助钙吸收.可能是钙与乳糖形成复分子,有利於钙的吸收.
身体需要量:倘若身体需要量增加,如生长,怀孕或哺乳时期,钙的吸收率会增加.
降低钙质吸收之因素
磷:磷的摄取量会影响钙的吸收,过多的磷使钙的吸收不良.饮食中的钙磷的比最好是1:1
游离脂肪酸
游离脂肪酸过多,易与钙结合,形成不溶解性的肥皂,阻扰钙的吸收.
草酸(oxalic acid)及植酸(phytic acid)
此二酸均能与钙结合,形成不溶解性的钙盐,阻碍钙的吸收;草酸与植酸多存在植物性食物中较硬的部份,如种子等,动物性食品的钙比植物性者易被吸收
肠蠕动增加:如腹泻时,肠蠕动增加,减少钙停留在肠道的时间,减少钙的吸收.
卧床不动:缺乏活动会减少钙之吸收
压力:减少钙吸收,增加骨骼钙之游离
药物:长期服用利尿剂及含铝药物[如Al(OH)3],减少钙之吸收
钙质以三种形式存在血液中
游离的钙
与蛋白质结合
与其他无机物结合
血钙经常维持一定的浓度.
血钙的浓度由副甲状腺控制.其控制方式是经由血钙与骨骼钙之间的互动而得.
骨骼是相当稳定的组织,非一成不变,其间的钙经常与周围的血清交换,血清中的Ca×P值相当稳定
血清钙浓度高时,钙就沉淀在骨骼上,反之,浓度太低时,骨骼中的钙即游离出来
维持血清钙的一定浓度(正常值:9~11 mg/100 ml)
骨骼钙的钙化与游离(resorption)之间的平衡因年龄而异.
婴儿,儿童,青春期个体,钙化现象剩过游离
成年期,钙化速率与游离速率相当
老年人则游离强於钙化(有报告谓两性於 50 岁以后即有此现象)
长时期饮食钙不足,也会造成骨骼组织的破坏.
血清中钙,磷浓度乘积值也保持桓定,即 Ca×P 约 50.
若 Ca×P 超过 70 时,则使柔软组织发生钙化,影响生理机能-如肾脏等的钙化,此现象多因摄取过多量的维生素 D 而引起,称为血钙过多症(hypercalcemia),患佝偻病的小孩,其乘积值小於30.
肾小管对钙的再吸收力很强,所以从尿中排泄的量并不多
大部分(70-90 %)的钙被排到粪便,大量的钙并未被身体吸收,实际被利用的钙也仅只占摄取量的 10-30 %
钙建议量与来源
钙的需要量虽经几十年之研究,仍不能确定
卫生署1993年钙之建议每日摄取量
0～9岁:400～600 mg
10～24岁(男):700～800 mg
10～24岁(女):700 mg
25岁以上:600 mg
怀孕(二,三)期:增加 500 mg
哺乳期:增加 500 mg
钙质来源(mg/100 g)
食物中以牛奶为钙质的最主要来源,不饮用牛奶,势难摄取足够量的钙质
动物性食物如牛肉,猪肉等均含有效的钙质
在某些地区食用鱼骨,亦可供应相当量的钙,台湾本地的小鱼,鱼乾,虾类,蛤,牡蛎等都是很好的食物
部份植物性食物虽也含有不少量的钙,然植物性食物的钙质多存在於较粗硬的部位,如叶片的纤维,谷粒,种子外皮(seed coat),坚硬组织会促进肠胃道的蠕动,而减少钙质的吸收利用率
蔬菜中甘蓝及菠菜所含植酸及草酸也稍会阻碍钙的吸收
面包涂抹脱脂奶可以增加钙的摄取量,若能在面粉或面包中添加适当量的钙,亦是很好的改善办法.
用含有钙的盐类代替牛奶,可获得丰富的钙质,然不如牛奶中含有丰富的蛋白质,维生素 B2 及其他营养素,除非有真正必要,否则还是吃天然食物较好
钙缺乏症
钙的缺乏症因维生素 D 之缺乏,则间接产生
婴幼儿:佝偻病(rickets),牙齿损坏或脱落
成人:骨质软化症(osteomalacia),骨质稀松症(osteoporosis)等病状
严重缺钙也会引起肌肉痉挛
血清钙浓度降至 7 mg/100 ml 以下的才会引起抽搐,给予钙,磷比偏低的婴儿奶粉也较容易引起此症.
磷
磷的功用
磷(phosphorus)在身体中的含量仅次於钙
磷的重要性似乎较易被人忽略,原因是含磷的食物太广泛,不易匮乏
骨骼牙齿成分
85-90 % 的磷存在骨骼牙齿中
构成高能量磷化物
10-15 %与蛋白质结合成磷蛋白(phosphoprotein)与醣类结合成为醣磷酸(sugar phosphates)与脂类结合成磷脂(phospholipid),构成高能磷化合物,如ATP,GTP,UTP,核酸及其他含磷化合物
调节身体酸碱平衡
磷的新陈代谢
磷吸收率较高约 50～70 %
磷会干扰钙的吸收及保留,饮食中钙,磷比为1 :1时吸收状况最好
身体吸收醣类并进行醣新陈代谢时,利用部份的磷,使血清中的磷量降低
正常成人血清中无机磷浓度 3～4.5 mg/l00 ml
儿童 4～7mg/l00 ml
有严重肾脏病时,磷的保存量增加,会使血清钙量降低;副甲状腺机能不足时,血清磷也会增加,相反的,副甲状腺机能亢进时,磷就降低.
维生素 D 不足而引起的佝偻病,磷酸排泄量降低.血清中磷会降低至1-2mg/l00 ml.
磷的来源与需要量
磷的摄取量需与钙成比例,不适当比例的磷与钙,均可能引起佝偻病.
磷的主要来源为牛奶,蛋黄,肉,禽类,植物性食物中如白米,面粉亦含不少量,蔬菜,水果则较少.
磷的分布较广,故较不易缺乏.
磷的缺乏症
磷广泛存在各种食物内,所以不容易缺乏
在替病人做葡萄糖静脉注射或高营养静脉注射(TPN, total parenteral nutrition),若末加入足够量的磷,会使病人呈现低血磷症状(hypophophatemia).低血磷症状包括ATP合成量减少,骨骼成长受到影响等.
钠,氯,钾
钠,氯,钾经常共同影响身体的新陈代谢,生理功用
维持身体正常的水份分布状况
维持正常的渗透压(osmotic pressure)
维持身体之酸碱平衡
维持正常的肌肉感受性(irritability)
三种矿物质均容易被吸收
三者可经由尿,粪便及汗排出
三者均广泛存在食品中
新陈代谢由肾上腺皮质激素(adrenal cortex hormone)及脑垂体前叶激素(anterior pituitary hormone)控制
若激素控制失调,如爱迪生氏疾病(Addison's disease),就是病人缺乏肾上腺皮质激素,所以身体中的钠,氯流失,钾却升高,病人表现之临床症状为虚弱,肌肉痉挛,体重减轻等.单独给氯化钠或注射肾上腺皮质激素可治疗之
硫
硫(Sulfur)存在於每个细胞中,是含硫胺基酸-胱胺酸(cystine)及甲硫胺酸(methionine)的主要成份.
胱胺酸对毛发及指甲的生长很重要
硫是指甲及毛发中角蛋白(keratin)的主要胺基酸的成份
老鼠或狗等多毛的动物,对含硫胺基酸所需要的量比人类多
麸胱甘(glutathione),辅A,维生素 B1,生物素及类脂酸等为含硫的重要物质
其他如肝中之抗凝素(anticoagulant)-肝素(heparin),骨骼及软骨中之硫酸软骨素(chondroitin sulfate)均含硫
元素态或硫酸态的硫均不能被身体利用,只有有机形态(如含硫胺基酸,辅A,维生素 B1等)的上述含硫物质才能被利用;最后氧化成无机或有机的硫酸盐(sulfate)排出於尿中.
主要功用
促进皮肤健康,毛发光泽
帮助细胞抵抗细菌感染
与维生素 B 群一起作用,促进人体基本代谢
在肝脏内协助分泌胆汁
缺乏症状
未知
主要食品
瘦牛肉,鱼,蛤类,蛋,牛奶,甘蓝菜,乾豆类,小麦胚芽
补给须知
日常生活中只要摄取足够蛋白质,便无须担心硫不足
毒性
有机硫(存在於生物体内)中未发现毒性,大量服用无机硫(非存在於生物体内),可能引起副作用
镁
镁的新陈代谢与生理功用
骨骼及牙齿中除了有钙及磷外,尚有大量镁(magnesium)存在,约有 70 % 的镁存在骨骼中,其他的 30 % 在柔软组织及验液中
镁与钠,钾,钙共同维持心脏,肌肉,神经等的正常功能
镁在碳水化合物的新陈代谢及高能键的能量转移上为不可缺少之因素.
镁的正常血清浓度为 l.5-2.0 meq/l.镁与钾同时存在於细胞内.
镁与钙对细胞施行不同的效应,正如同钙与磷之相对作用,二者互有抗拮性(antagonism).
影响镁的吸收率之因素均影响钙之吸收,例如脂酸,植酸,草酸等都抑制镁的吸收.
维生素 D 不促进镁的吸收
钙摄取量多时,镁的吸收率降低
镁抑制骨骼钙化
镁使肌肉放松,但钙刺激肌肉收缩
例如用皮下注射的方法打入相当量的镁,使血清内镁的量增加,则有麻醉作用,可使随意肌发生瘫痪,若再注射入相当量的钙,则症状消失.
大部份的镁由小肠吸收,吸收率随食物的摄取量而有所调整
摄取量较一般食物多时,镁的吸收率少,食物摄取量少,则吸收多.
体内的镁由肾脏排出体外.肾脏对镁的保留较强,但受血钙之影响.
镁缺乏症
手脚颤抖,神经过敏,血清的镁浓度降低,然血钙正常
镁的缺乏症者并不多;患吸收不良症,呕吐很厉害或注射大量缺镁输液时才会发生
低血糖,心悸,虚弱,疲倦
特殊需求族群
酗酒者或经常从事剧烈运动者
年长者
镁的需要量与来源
东方饮食中镁含量约为 6-10 mg/kg/day,西方的饮食含镁量较低,约 5 mg/kg/day.
西方饮食物中多蛋白质,钙及维生素 D,又多饮酒,使镁的排泄量增加,镁的需要量应增加
每日摄取建议量
成年男子 350 mg
妇女 300 mg
怀孕及哺乳妇 450 mg
小孩及青春期 250 mg
食物广泛存镁
硬果,荚豆,五谷及深绿色蔬菜(镁是叶绿素的主要成份)
海产,可可及巧克力
补给须知
镁过量可能引起运动机能障碍
镁与钙互有拮抗性,当钙摄取量多,镁的吸收率便会降低
牛奶中若含有人工合成的维生素 D ,会消耗体内的镁含量
微量元素
在体内的量虽很微少,也是必需的(essential),摄取量太低时,会产生缺乏症
微量元素中之阳离子,在小肠中与胺基酸或醣等形成复分子(complex),这类复分子之形成有利於营养素之吸收
微量元素中之阴离子则以简单扩散方式被吸收
微量元素在血液之运送,多以与胺基酸多牲类或白蛋白(albumin)结合状态运送
在血液中能结合微量元素的蛋白质,相当於具有中和这些微量元素毒性之作用
若微量元素的吃入量超过身体所能中和的蛋白质量,则产生毒性
微量元素的主要排泄途径为尿液,其他如粪便(由肠道细胞剥落者),汗等亦是
动物食品所含的微量元素较多,吸收率也较好
五谷类的胚芽及糠皮所含的微量元素较多,去除糠皮及胚芽后所剩之精白米所含之微量元素,其吸收率比糙米者高.因糠皮所含之草酸,植酸均影响吸收率.
铁
健康成年人体内铁约 3-5 g
功能性铁(functional iron or essential iron):60-70 % 铁存於血红素(hemoglobin),肌血球素(myoglobin)及细胞色素(cytochrome)及某些少数酵素如触(catalase)内
贮藏性铁(storage iron or non-essentail iron):30-34 % 贮藏在网状内皮细胞,肝及骨髓内
生理功能
存在血红素及肌血球素的铁负责氧及二氧化碳之输送
存在细胞色素的铁则负责呼吸链中的电子传递及能量之生成
铁被认为与细胞免疫性有关
铁的新陈代谢
吸收饮食中的铁有两种型态
血基质铁(heme iron)
包括存在血红素及肌血球素中的铁,猪血,鸭血,肉类食品的铁属之,是一种铁与porphyrin(血红素中非蛋白的多环状结合结构部分)形成之复分子
血基质铁占饮食总铁量的 5-10 %
血基质铁较容易吸收约 25 %,吸收率不受饮食成份或肠道环境(如 pH 等)之影响
非血基质铁(non-heme iron)
非血基质铁的吸收率较低仅 5 %,并受饮食成份之影响,例如食物中磷,草酸及植酸的含量,三者均能与铁结合成不溶性的化合物,阻扰铁的吸收
血基质铁或非血基质铁之吸收率均受铁营养状态(iron nutriture)之影响-即身体对铁需要的情况
铁的一般吸收率小,87 % 排到粪便,有铁缺乏贫血者,吸收率可达正常者的 2-10 倍
婴儿及儿童的铁质吸收率较成人高
铁的吸收可随身体的需要而增加
铁的吸收途径
食物中的铁为三价(Ferric,Fe+++),多半与氢氧根(-OH)或其他有机物结合成化合物,此化合物先在人体胃液(HCl)中分解成游离状的铁离子(Fe+++),再接受还原剂将之还原成二价铁离子(Ferrous, Fe++),还原剂有维生素C,-SH 基等
铁需以二价的形式才能被小肠吸收
母乳及血红素中的铁之吸收率较高
铁在胃及十二指肠被吸收,进入小肠黏膜后,二价铁离子复氧化成三价铁(F+++),再与脱铁铁蛋白(apoferritin)结合成铁蛋白(ferritin)
Ferritin:铁在小肠的贮存状态
Transferrin:红色的铁-蛋白质复合体称为铁传递蛋白是铁在血清中之贮藏型态
网状血球:reticulocyte,网状血球成熟后成为红血球
铁在血清中的运输
小肠黏膜细胞中自铁蛋白游离出来的三价的铁变成二价以后入血液,然在血浆中
二价铁立刻氧化成三价,在 CO2 存在下与一种 b-球蛋白[属脱铁铁传递蛋白(apotransferin)]结合成铁传递蛋白(transferin)
送到骨髓的网状血球,将与protoporphyrin形成血基质(heme),再与球蛋白结合成血红素
铜(Cu)是促成铁转变成铁传递蛋白的另一种矿物质,故在造血时,铜为不可缺少之物质,唯需要量比铁少
维生素C,E,B12,叶酸等会帮助血球之形成
铁的排泄
铁不易被吸收,大部份铁从粪便排出
形成红血球的铁,在红血球破裂时(红血球生命期为120天),铁被释放出来,大部份在血清再形成铁传递蛋白,或再送到骨髓制造成血色素,所以铁由尿中排出体外的少,在正常状况下,平均一个男子一天的排泄量低於 1 mg
铁亦可能由肠黏膜细胞之脱落随粪便而被排出(肠黏膜细胞亦含铁).极小部份由汗排出.
较大量的铁排出是女性在月经的出血,约为 16-32 mg,平均一个女子一天的铁排泄量为 1.5-2.0 mg
胃溃疡或痔疮,受伤,寄生虫等出血,也失去多量的铁
铁的吸收与排出发生不平衡现象,则呈现病理状况,若大於吸收量,病人会贫血;若吸收量大於排出量,则发生血铁质沉著症(hemosiderosis)
二价铁离子由小肠腔透过黏膜细胞并非难事,但从小肠黏膜要透过微血管壁进入血液循环时需依赖主动运输
影响这种主动运输大小常决定於铁传递蛋白的饱和度
一个铁传递蛋白分子上有两个供铁结合的结合点,所有铁传递蛋白分子可结合铁的结合点之总合,即为身体的总铁结合容量(total iron binding capacity),简称TIBC
正常的情况下,铁传递蛋白的饱和量的只有TIBC的1/3
怀孕或贫血的人,TIBC会增加,但饱和度会降低(小於正常值33%)
TIBC量之增加,可当做铁缺乏程度之指标
正常的TIBC为 300-450 mg/dl
当铁传递蛋白的饱和度减低时(即身体需要量增加时),就增加对铁的吸收
若身体的铁贮存量很够,甚至过多如血铁质沉著症者,则吸收率降低,能并入而合成为铁传递蛋白的量也减少
铁的缺乏症及血铁质沉著症
铁的缺乏症
称为小球性贫血(microcytic anemia)
婴儿发生铁缺乏症,多半由於饮食不适当而引起
孕妇怀孕后期,胎儿会从母体得到足够量的铁贮藏在肝脏中,以应出生后四个月时间使用;四个月以后,婴儿本身的铁已用尽,母乳成牛奶中铁的含量不敷婴儿需要,若不添加些含铁食物-如肉类,肝脏等,婴儿容易贫血
铁的排出量很少,理应不易缺乏,然过分的失血,不适当的饮食(如高醣,低蛋白饮食),或肠胃消化,吸收不良等,都会引起铁缺乏性贫血
血铁质沉著症
为治疗贫血,如成形不全性贫血(aplastic anemia)等而反覆输血多次时,病人经一段时间后,大量红血球破坏(红血球生活期约为120天),然而因为铁质不易排出体外沉积在组织中-如肝,肾等成为血铁质(hemosiderin),影响器官的生理作用,称血铁质沉著症
铁的需要量与来源
肉类及肝,肾等铁的含量很多,肉类中红色越深者较浅者含铁多,故牛肉中铁的含量比猪肉多
肉类的红色乃因含铁化合物的呈色,在虾或蟹等的血液中,铜代替铁形成血色素,故呈绿色
一般饮食的铁吸收率被估计约 6 %,若是贫血患者,饮食为由肉,鱼,血液,内脏等食物供应之铁,则吸收率可达 35 %.
蛋黄,全麦,菠菜等含磷酸,植酸及草酸等,均会干扰铁的吸收
妇女若每天只摄取 10 毫克铁,患贫血比例仍很高,若增加到 12 毫克,则病例减少
我国植物性食品较多,卫生署建议妇女每日摄取量以 15 mg为宜,怀孕后半期及哺乳期宜再增加 20-50 mg,男人 10 mg,婴儿则 6-7 mg即足够需要.
餐饮食物中含铁量(mg/100 g food)
碘(iodine)
合成甲状腺激素(thyroid hormone)的主要成份
调整细胞的氧化作用,
影响人体的基本代谢率,神经肌肉功能,生长及生育能力.
甲状腺可摄取大量的碘来合成甲状腺激素
通常体内碘的总量约为 50 毫克
甲状腺中有 10-15 毫克,故甲状腺是碘最大的贮藏所
碘经由小肠吸收后,进入血液,旋即被甲状腺摄取,与酪胺酸结合成甲状腺素(thyroxine)或其他相关的化合物;当组织利用甲状腺素时,碘就被释放在血液中,其中 1/3 被甲状腺重新摄回,剩下的 2/3 则由肾脏排出.在血液中的碘,多与蛋白质结合在一起,称为蛋白质结合碘(protein bound iodine),游离状态的只占全部的 1 %.
碘的缺乏
地方性甲状腺肿
食物中缺少碘,使甲状腺过度工作,以利用少量的碘合成甲状腺素,以致甲状腺肿大,形成地方性甲状腺肿(endemic 或 simple goiter),此种缺乏症,除了甲状腺肿大外,并无其他不正常的现象,患者的基础代谢率也正常.一般情况,妇女比男子容易罹患此种缺乏症,青春发动期及怀孕期的女子罹患率又更高.
呆小症(cretinism)
因孕妇的饮食严重地缺少碘质,出生的婴儿受严重的影响,患者的基础代谢率降低,肌肉松弱无力,皮肤乾燥,骨骼生长停止,智力迟缓,最严重的呆小症者的中枢神经系统已形成不可治疗的损害.
碘的来源与需要量
食物中碘的含量取决於让地土壤中溶解碘的量,一般而言,靠海岸地区的食品含碘量较山区多,而一个地区与另一地区蔬菜中碘的含量差别也很大,例如,在一缺碘地区,胡萝卜碘的含量仅 2 ppb(parts per billion,10亿分之一),而在不缺碘地区,胡萝卜碘含量为 226 ppb ;含碘较多的食品是海产类如海藻(海带,紫菜等),海鱼,贝类等.
解决地方性甲状腺肿最好方法,就是在食盐中加入适量的碘,因食盐是每天都要食用的,且食盐中加碘也不会影响食物的美味;如碘的食盐称为加碘食盐(iodized salt),可供添加的碘盐有碘化钾(KI)及碘酸钾(KIO3).
若成人每日碘平均摄取量超过 75 mg,则无地方性甲状腺肿的病例,然台湾的部份地区,不易从饮水及食物中接取足量的碘,所以食盐未加碘之前患甲状腺肿者颇多,而近年已减少很多.碘的建议摄取量为每 100 卡热量 5 mg,因此成人每天约需100-165 mg,青春发动期及怀孕期妇女的需要量则超过此数量.
引起甲状腺肿的物质(goitrogens)
某些物质会阻扰甲状腺素的合成,而引起甲状腺肿,此物质称 goitrogens.如高丽菜及其他十字花科蔬菜(cabbage and rale etc.)含有 progoitrin 食用后转变成为妨碍碘利用的 goitrin.同时含有thiocyanate,也具有同样的作用.以大量高丽菜餵养的免子之甲状腺会肿大.但人类吃高丽菜等的量不太大,一般讲不致於引起甲状腺肿.治疗甲状腺亢进症所用的药物,如 thiouracil 及 thiourea 都是goitrogen.
氟
氟(fluorine)亦是骨骼与牙齿中不可缺少的成分,少量的氟可促进牙齿的珐琅质对细菌的酸性腐蚀的抵抗力,防止蛀牙.根据流行病学的研究,氟摄取高的地区,老人得骨质稀松的机会较小.然过多的氟会产生毒性,破坏某些酵素系统.
在饮水中加入少量的氟,是防止蛀牙的最好方法,浓度以 l ppm 最为适宜,倘若升高至 2 ppm 以上,珐琅质会有黄色斑点,称为斑齿(mottled teeth),牙齿失去原来的光泽,若再增加到 4 ppm以 上,斑齿的发生率升高至 50 %.世界各地水中氟含量多半为 0.1-8 ppm.在氟缺乏的地区,水中氟为 0.5 ppm 以下,饮水中应多添加氟,最适当范围是1.0 ppm
牛奶,蛋黄及鱼中含有少量的氟,身体的氟则由汗腺及肾脏排出,缺氟地区的牙膏中添加氟,亦可减少蛀牙的发生.
锌
给老鼠吃低锌(zinc)含量的饮食,老鼠生长迟缓,发育不全.
在埃及的美国海军医学研究所於 1967 首次发现埃及与伊兰地区的少数男人有下列症状:严重的小球性低血色素性贫血,个子矮小,肝脾肿大(hepatosplenomegaly),性腺机能减退(hypogonadism)而第二性徵不明显,血清碱性磷酸酯解(serum alkaline phosphatase)含量低,血液,汗以及头发中的锌含量比平常人低.这些是锌的缺乏症状.
锌的生理功用
锌参予很多酵素的活性,如碱性磷酸酯解(serum alkaline phosphatase),carboxypeptidase等,锌并参予几乎所有核酸及蛋白质合成过程中之酵素作用.
以动物实验发现,缺乏锌的动物其产生睾丸固醇激素的能力受到影响,并有acrodermatitis enteropathica.
锌的来源与建议量
富含锌的食物有肉类,肝,蛋及海产类(特别是牡蛎).植物性食品因含多量纤维及植酸,会结合锌而影响吸收率.
譬如上述在埃及与伊兰地区的病人所吃食物中的锌含量较低,食物中又含较多植酸及磷酸,其他因素如伊兰部分小孩有吃泥土的习惯,泥土内含很多磷酸,这些都干扰了锌的吸收率,影响锌的吸收.又因地处高温,流汗多,排出大量的锌,凡此种种都是引起锌缺乏症的因素.埃及人大部份罹患钩虫症,不但损失锌,同时失去很多铁质,引起贫血.
在饮食中只加 Fe(SO4),对贫血有治疗的效果,但对生长没有影响,必需同时加入锌,才能有较完全的改善.每天以摄取0.2-0.3 mg/kg 为宜,这个量从平常的饮食中容易获得.
锌的缺乏症
产生锌缺乏症的原因如上述之饮食缺锌,并有多种干扰锌吸收之各种因素.
急性锌中毒常发生於病人使用高营养静脉注射法(TPN)者,因为这类病人的代谢率太高,所以锌大量由尿中流失,病人血清锌含量偏低,下痢,精神抑郁,妄想,口腔,肛门处皮肤炎,病人并有肠病,称为acrodermatitis enteropathica.若长期锌缺乏,如慢性疾病,吸收不良或长期使用不含锌的静脉输液,则会有生长迟缓,伤口愈合不佳,贫血等现象.
发现锌缺乏,使用 Zn(SO4) 或含锌高的食物,可改善之.
铜
目前对铜(copper)的功用还不甚明白,目前仅知它是某些酵素的成份,本节所要强调的是,铜对形成血红素的重要性.
铜同时存在红血球内外,在血球内能与铜结合的蛋白质称为血球铜蛋白(erythrocuprein),在血浆的称为血浆铜蓝蛋白(ceruloplasmin),血浆铜蓝蛋白帮助血浆中二价的铁氧化成三价,并提高三价铁变成铁传递蛋白的比例,因此,铜在血红素形成的过程中,占了催化的重要地位.
铜的新陈代谢与缺乏症:以 64Cu 可测得体内的铜与蛋白结合,由於血浆中的铜多与蛋白结合成大的分子,所以不容易排出於尿中,而是经肠管粘膜排出於粪中.
在缺铜的情况下,组织中的铁无法进入血浆,显而易见的,在铜缺乏症下,也会发现与铁一样的缺乏症,病人(婴儿)产生小球型低血红素贫血,血清中铜及铁浓度降低.
铜的需要量:建议成人每天摄取 2.5 mg,婴儿则每公斤体重摄取 0.05 mg 较为适宜.在一般一天的饮食中,铜的含量为 2.5-5 mg,所以在成人没有发现有营养性的铜缺乏症.
含铜较多的食物如内脏,海鱼,牡蛎,禽肉,乾豆,硬果,谷类等.
铬
适量的三价的铬(chromium,Cr)可帮助胰岛素促进葡萄糖输进细胞内的效率,所以三价铬对葡萄糖的新陈代谢有重要贡献.缺乏铬的症状如葡萄糖耐力差,生长不佳,周围神经炎等.
一般人对铬的需要量不大,每天自食物中约可摄取 1-3 mg 的铬.
食物中如酵母,牡蛎,连皮的马铃薯,肝中铬的含量相当多;海产类,全谷,鸡肉,猪肉,乾酪及蔬菜水果含量其次.
较大量的六价的铬则有毒性.
钴
钴(cobalt)是维生素B12的成份,帮助血球的形成,所以,钴的缺乏在牛羊等导至恶性贫血是显而易见的.
钴和维生素B12主要存在的食物如肝,肾.肉类约含一半的量,其他如牡蛎,蛤亦有含之.植物性食品如谷类,蔬菜水果则不含维生素B12,所以纯素食者,从食物中几乎无法摄取到钴.但肠中细菌能合成某些量的维生素B12.反刍动物的肠中细菌能由钴合成维生素B12.
一般而言,缺乏维生素B12造成恶性贫血的原因多因遗传性不能分泌适当内在因子所致,较少因为饮食不当引起.
在老鼠吃入(或注射)钴,能使红血球大量增加,成人服用氯化钴(cobaltous chloride)亦会增加红血球的产量.
钴几乎全部经由肾脏迅速排出体外.
硒
高量的硒(selenium)对某些动物体有毒,但无可否认的,适量的硒对人体是相当重要的.硒是红血球内某种酵素-glutathione peroxidase的重要成分,这种酵素主要用来防止体内过氧化物之过度贮积,避免细胞膜及细胞微粒膜受到氧化之害,与维生素 E 同时存在时,有加成性之抗氧化作用.
硒主要存於谷类中,肉类,鱼及奶类亦含有.食物中硒含量主要看该地区土壤硒之含量.烹饪过程如洗,煮,贮存会减少硒的量.
一天硒之建议量为 50-200 微克,需要量随饮食中之多元不饱和脂肪酸量而增加.
锰
锰(manganese)的功能尚不清楚,但可能与某些酵素的活化有关,如血液或骨骼中的磷酸酯解等,锰可能是充当一些酵素的辅,进行生理作用.
锰可能与身体含硫黏多醣类(sulfo-mucopolysaccharide)的合成有关,细胞合成黏多醣的主要地方是高尔基体(Golgi apparatus)及粗内质网(rough endoplasmic reticulum),缺乏锰时,这两种细胞微细构造产生病变,粒线体也发生变化.
身体内锰量约有l0 mg,主要贮藏在肝及肾中,血液内亦有;大多数的锰藉胆汁排到小肠,由尿排出体外的量甚少.
食物中含锰最多者为蓝莓,麦糠,乾豆,硬果,莴苣,凤梨,动物性食品则含量甚少.一般饮食一天份含锰约为 4 mg ,这个量已超过人体所需,所以在人体很少发现有锰缺乏症,然在鸡或其他禽类可能因缺乏锰,而引起溜腱病(perosis).
水与电解质
水
身体大部份的化学反应,均需在有水的环境下进行.身体内的水份可分为细胞内液(intracellular water, ICW),细胞外液(extracellular water, ECW)及细胞间液(intercellular或interstitial water).细胞内液指细胞内的水份,细胞外液指血浆,淋巴,脊髓液及身体分泌液,细胞间液则指存在细胞与细胞问的液体,99 % 的细胞间液可藉血管上的小孔与血液互相交通,其互相流通情况则受血液蛋白量所形成之胶体渗透压(colloid osmotic pressure)之控制.细胞间液积聚太多无法排除时,表身体处於水肿(edema)状态.
水份的摄取与排除
水份的摄取主要来源为饮食中的液体(饮料,水,汤汁等)以及存在食物中的水份,另外还有一项称为代谢性水份(metabolic water),即各种营养素进入身体进行氧化代谢时产生的水份,如 100 克的脂肪,醣及蛋白质分别产生的代谢水份为 107,55 及 41 克.
一天水份的摄取量约 1500-3000 毫克之间.根据美国 RDA 之建议适当喝水量成人以 1 毫升/1卡计,婴儿则以 1.5 毫升/1卡计算.水份摄取量与流失呈平衡状态,摄取量的多寡则受制於渴的感觉(thirst sensation).
水份的流失大部份由肾脏以尿的型式,以及由大肠以粪便的型式排出,此二者称为有感性水份流失(sensible water loss)或称可测量性水份流失(measurable water loss).经由皮肤(汗)及肺脏呼出之气体中之水份则称无感觉性水份流失(insensible water loss)或不易测量性水份流失(unmeasurable water loss).
一天由尿流失的水份约 600-1600 毫升,最少需 400-600 毫升的尿才能将身体的废物排除.肾脏病人需要更多尿液才能带出身体的废物,因其肾脏清除废物能力较低.刚出生婴儿之清除废物能力也较差,但至一个月大时,能力则与成人差不多.
正常尿液的比重为 1.010-1.030 之间.身体不适如呕吐,腹泻,出血,屡管,烫伤,引流或服用利尿剂,会造成大量水份流失,倘若水份摄取不够时,肾脏经由ADH(antidiuretic hormone 抗利尿激素)调节保留水份,使得排出较少尿量,形成较浓的尿液.同理病人在脱水状态的尿液浓度增高.
身体保持适当量的水份是很重要的.脱水比起饥饿更要命,倘若都不进食还可活上几个星期,若是不喝水,成人顶多活十天,小孩则可活五天.身体中的水份或减少 10 %,则身体新陈代谢异常,若达 20 %,则可导至死亡.身体水份保留量异常,会影响电解质平衡及酸碱平衡.
电解质
钠(sodium)
钠是细胞外液的主要阳离子,与氯及重碳酸盐(bicarbonate)共司酸碱平衡作用,使体液有一定的渗透压,维持细胞外液之正常体积,主司细胞的透过性,并控制肌肉的感应性.
钠的新陈代谢
食物中的钠进入身体后,大部份(约 95 %)量均被吸收,且摄取量越多,吸收量也越多.吸收后的钠在体内进行生理作用后,由肾脏过滤排出,但大部份的钠在肾脏被再吸收回去.钠在体内的平衡由肾脏的肾上腺皮质激素(abrenal cortical hormone 即 aldosterone)控制,当血液中的钠量升高时,由脑下视丘刺激渴的感觉,吾人喝水以稀释之;若血钠偏低时,则由肾上腺皮质激素控制使钠的再吸收率增加,排出减少.欲排出体外的钠,90-95 % 由尿液排出,所以尿中钠量可以正确反应出钠摄取量之多寡.其余的钠由汗及粪便排出.
血清中的钠并不能精确地代表身体钠的全部量,如因钠过多而引起水肿的病人(如心脏病,肾脏病),血清内钠被稀释,所以血钠量虽较低,事实上总钠量比正常人高.
严重的腹泻及呕吐时,因为肠胃液中含有钠,所以会造成钠不足症,血清钠含量低,引起脱水状态.腹泻造成的低血钠,应打食盐水以恢复细胞的正常功能.
肾上腺皮质激素缺乏时,钠的流失量增加,会引起脱水,称为爱迪生氏疾病(Addison's disease);然患爱迪生氏疾病的妇女在怀孕时,因为肾上腺皮质激素等分泌量增加,提高钠保留量,所以情况会较改进.
高温下运动,持续性的流汗,排出的汗液内含有正常量钠盐,则体内容易缺乏钠质,故夏天运动喝水,应掺以少量盐饮用或使用运动饮料;或者乾脆暂时不喝水,避免水份将体内钠稀释,造成低血钠症状(low salt syndrom).
血钠过多症的病例较少,引起此种病症的原因,可能是肾上腺皮质激素过多或过度的丧失水份,如尿崩症(diabetes insipidus)的脱水,或夏天流汗过多且快时,使水份大量排出,而钠盐来不及被带出,排出量较少,以致浓度增加(此现象与上述持续而慢的出汗正好相反).
食盐或重碳酸钠等摄取量过多,也会使血钠浓度升高.
对於健康的人,10至15g食盐的钠并不会有何伤害,然对心脏功能不良或有肾炎的病人,则有相当程度的损害,会引起水肿,至於高钠与高血压的关系已是相当明显的事实.
Meneely与Ball(1958)报告谓:以大白鼠为对象,给吃含有 2-9 % 食盐的饲料.结果,吃 7 % 以上的老鼠因肾脏无法将钠排出,故有严重水肿,高血压,贫血等肾脏病的症状而死.吃 2 % 以下食盐的情况较好;吃 3-7 % 食盐饲料的老鼠中,吃较多食盐的老鼠的血压比吃较少食盐者高,由此可见,血压升高的程度与食盐含量成正比.
正常人的钠盐摄取量高,排出体外的量也多,摄取量少时,排出也少,可以维持体内钠的平衡.
钠的缺乏现象
低血钠的病人会恶心,腹部及腿部抽筋,疲倦,体内的酸碱无法维持平衡.
钠的来源与需要量
依据调查,一般人每天食盐摄取量的差异很大,为 9-18 克不等,台湾地区平均每天为 13 克(包括食物中钠所换算的食盐量,而盐及味精两种调味料占约78 %);健康人一天摄取 5 克食盐就足够了,RDNA之建议量为 5-8 克,有高血压的病人,建议给 5 克以下的量为宜.
食盐及酱油中含钠量最多,10 克的食盐中含 4 克的钠,所以若以食盐需要量换算成钠需要量,则成人每天钠建议量为 2-4 克,高血压病人则宜在 2 克以下;酱油含 18-20 % 的食盐.很多食品在加工过程中加盐,钠含量就很高,如咸菜,腌肉,火腿,咸蛋,乾酪,奶油,熟鱼干,某些罐头(如荫瓜,加盐鱼罐头等),某些酒盐面包,饼乾等;海产食物钠含量也较淡水产者高,如蚌蛤,牡蛎等是.
几乎所有经过加工的食品都含较高量的钠,某些药物亦含钠.天然动物性食品钠含量比植物性者稍高.使用低钠饮食病人最好选用天然食品调配.
氯(chlorine)
钠大部份存在细胞外液,不易透过细胞膜.氯与钠不同,可以出入於细胞内外,它以氯化钠型式存在细胞外液,以氯化钾型式存在细胞内,共司身体的酸碱平衡,水平衡及渗透压.氯是胃酸(HCl)的主要成分.
氯的新陈代谢与钠是不可分离的,一个明显的例子是,病人吃低盐饮食,尿中的氯与纳量同时降低.钠的新陈代谢不正常,同样会引起不正常的氯的新陈代谢.病人或有呕吐,腹泻或流汗过多,钠的排泄量增加时,会引起氯的缺乏.
病人呕吐太厉害,会损失氯素,当胃酸也被呕吐出来时,氯的损失量更大,血清中氯浓度降低.相对增加重碳酸盐离子(bicarbonate)浓度时.就会引起毒性,是为血氯过少碱毒症(hypochloremic alkalosis),腹泻时,小肠对氯的再吸收能力不足,也会导致氯的流失.食物中的氯与钠常常同时存在,只要钠的摄取量适当,氯的量也应该是足够的.
钾(potassium)
大部分的钾存在细胞内,与细胞外液的钠共同维持体内的酸碱平衡,正常的渗透压,以及水份的保留.另一少部份的钾存在细胞外液,影响肌肉等的活动.
因钾广泛分布在肌肉,神经及血球中,所以存在细胞外液中的钾约含量若不正常,会使骨骼肌瘫痪,神经的传导,以及心肌活动均发生不正常现象.
钾的新陈代谢:
体内的钾随消化液的分泌排到小肠中,然大部分被吸收.肾脏是排泄钾的主要器官(约 80 %).钾的排泄受体内酸碱平衡状态,及肾上腺皮质激素的影响;肾上腺皮质激素可保留钠,但可促进钾之排泄.正常功能的肾脏对钾的排泄能力很强,所以正常人绝少有血钾过多的发生.有肾脏病的人是不适宜注射含钾的液体的.
(1)血钾过多症(hyperkalemia)多发生在有肾脏病,脱水或休克的 病人身上,或肾上腺皮质功能不正常,或注射过量的钾,也会引起此种现象.病人血清中的钾浓度上升,但细胞内钾则否,病人的心跳不正常,外表显得疲倦,神智不清,呼吸困难,四肢瘫痪.
(2)低血钾症(hypokalemia)引起低血钾症的原因很多,外科手术后给病人血管内注射的大量输液中,若不含钾即易引起低血钾症.长期的营养不良症如蛋白质-热量缺乏症,腹泻等都会使钾大量损失.通常,细胞内的钾转移到细胞外液后,才经由肾脏排出体外.
合成肝醣时,钾也被带入肝细胞中.治疗昏迷的糖尿病人时,常注射胰岛素及葡萄糖,於是肝醣合成速率增加,细胞外液的钾迅速降低,有时引起足以致命的低血钾症.
为治疗脱水或酸中毒的病人,若只注射钠及水份,会改变体内的酸碱平衡,使细胞内外水份之分布,以及钠钾氯的比例发生变化,以致於血液无法维持正常的活动.
其他如服用利尿剂,或心脏功能不佳,或肾上腺皮质激素分泌不正常,都会引起低血钾症.
钾的缺乏症
患有低血钾的病人,肌肉没有力气或麻痹,心脏由於心肌薄弱而扩大,心搏加快.
治疗效果
体内钾与钠量有彼此消减的现象,体内钾多时,钠的排泄量就多,反过来,体内钠过多时,钾就大量排出,患有瓜西奥科儿症的病人因血浆白蛋白降低引起水肿,体内钾量也不足,所以给适当量的钾,增加钠的排泄量,水肿就会减轻.
钾的需要量与来源
正常的钾摄取量每天约为 4 克.钾的摄取需与钠的摄取配合,欲摄取高钾饮食,则需摄取低钠食物.含钾较丰富的食物有羊肉,鸡肉,牛肝,牛肉等;水果则有杏,梨,香蕉,橘子汁,凤梨;蔬菜则有甘薯,马铃薯,冬瓜等.
水与电解质
某些盐类,酸,碱溶在水裏时,可解离为离子,因离子可以导电,所以称为电解质(electrolyte).如Na+,K+,CI-等.有些化合物如葡萄糖,酒精,尿素,蛋白质等在水中并不解离成离子,称为非电解质.
细胞外液与细胞内液的离子成份互不相同,但细胞外液与细胞间液的成份则很近似,只有一点不同,细胞间液中的蛋白质含量比外液者为低.不管在细胞内液或外液,其总正离子数目相等於总负离子数,即二者互相平衡,分别为 150 毫当量数/升(mEq/l).正离子与负离子之总和为 300 mEq/l,约等於正常人之渗透压.
渗透压表示每 1000 毫升血浆中溶质的数目,英文字为 osmolality,有时用 osmolarity 表示,前者单位为 mOsm/kg,后者为 mOsm/l,正常成人的渗透压为 275-298 mOsm/l,小孩的正常渗透压为 270-285 mOsm/l.
何谓渗透压 细胞内及细胞外之间盐类浓度总需维持在其一个平衡点,倘若细胞外盐类浓度低,则细胞外液的水份会往细胞内移动;倘若细胞外盐类浓度高,则细胞内液水份往细胞外移动.
促使水份移动的力量称为渗透压.
假如人的水份流失比盐类的流失快,此时细胞外液称高渗性(hypertonic),细胞内的水份会往外跑以达到平衡.倘若身体处於病理状态,水份平衡受到破坏时,造成脱水(dehydration)或水肿(edema).
倘若喝水太少,或水份流失太多,或电解质摄取太多,细胞外液浓度太高,细胞内水份多量逸出,则细胞呈现脱水状态.倘若血清蛋白质(特别是白蛋白)太低时,则血浆中的水份会往细胞间液走,则造成水肿.
控制细胞渗透压的物质,除了钠,钾为最重要外,血清蛋白质浓度也很重要.由血液蛋白质所造成的渗透压称为胶体渗透压(colloid osmotic pressure 或 oncotic pressure).
酸碱平衡
身体的酸碱平衡事实上指的是体液中氢离子浓度之调整,身体的酸碱度以pH表之,与氢离子浓度之关系如下:
pH = log= -log[H+]
血液的酸碱度被调整在一个相当狭窄的限度内,即 7.35-7.45,低於7.35 称为酸中毒(acidosis),高於 7.45 称为碱中毒(alkalosis),血液的pH最大的变化为 6.8-7.8 时,身体尚可生存,若超过这个范围,则死亡.细胞内的 pH 为 6.0-7.4,身体分泌液如胃酸pH l.5-2.0,胰液 pH 则为 8.2.
身体的氢离子分两种
一种称为挥发性氢离子(volatile hydrogen ion),即碳酸离子,弱酸,以CO2,及水的型式由肺脏呼出
另一种称为非挥发性氢离子(nonvolatile hydrogen ion),又称代谢性氢离子(metabolic hydrogen ion),主要由碳水化合物,脂肪,蛋白质的体内代谢产生,少部份为吃入(如食物,药物),在体内以三种型式存在: 60 % 为铵离子(NH4+),40 % 为弱酸,极少部份为游离氢离子,这些均由肾脏排出.尿液中的弱酸决定尿液的 pH 值.
身体利用缓冲系统(buffer system),呼吸系统(respiratory control system)及肾脏控制(renal control system)系统来调节身体酸碱平衡.
缓冲系统
所有身体体液中均有缓冲系统以调节身体的酸碱度.所谓缓冲,就是身体为了受强酸或强碱的伤害,利用缓冲系统,将之减弱为弱酸弱碱,以维持血液或体液正常之酸碱度.身体有三大缓冲系统,即重碳酸盐系统(bicarbonate buffer system),磷酸缓冲系统(phosphate buffer system)及蛋白质缓冲系统(protein buffer system).其中最重要的是重碳酸盐缓冲系统,身体 90 % 以上的氢离子靠这种系统缓冲(一天代谢后所得的氢离子约70 mEq).
(A)重碳酸盐缓冲系统:主要存在细胞外液,是碳酸(H2CO3)及重碳酸离子混合液,当身体遇到强酸时,氢离子与重碳酸离子结合变成碳酸,碳酸为极弱酸,不太会影响血液酸碱度;倘若身体遇到碱,可与碳酸结合形成水及中性碳酸氢钠.正常H2CO3/HCO3-之比为1 :20.
(B)磷酸缓冲系统主要用来中和细胞内环境之酸碱.
(C)蛋白质本身具有各种酸碱性的胺基酸,可以当做酸也可当做碱,故可充当缓冲系统,血红素属於这种系统之一.
呼吸控制系统
在细胞外液,二氧化碳和水结合成碳酸,反应如下:
CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+
呼吸受二氧化碳分压(partial pressure of CO2,简称 pCO2)之控制,当体液的 CO2 分压高(即量较多)时,会刺激呼吸,使呼吸快且深,尽力呼出 CO2,结果体液中碳酸减少而 pH 会上升.
倘若呼吸来不及呼出所有 CO2,体液就会积存多量H2CO3,氢离子浓度也逐渐增加,体液或血液的 pH 会下降.
倘若 CO2 分压不高,呼吸浅且慢,可以有足够 H2CO3 避免血液过碱.呼吸控制系统往往在几分钟之内完成酸碱调节.
肾脏控制系统
肾脏除了有很多缓冲系统可调节酸碱平衡,还有另外两项方式以调整:(a)当细胞外液太酸或太碱时排除过多的氢离子或碳酸氢钠.(b)排除NH4+,避免中毒.
NH3(某些胺基酸代谢产物) + H+ NH4
肾脏调节酸碱度之速度往往需较长时间,几个小时到二,三天.倘若肾及肺的功能正常,身体很快能调适某些程度的酸碱变动,例如激烈的运动,吃入较酸或酸碱的食物,短暂的断食(饥饿会引起醋酸症),呕吐等.
倘若某些病理状态所产生的酸碱不平衡超过了身体所能调适的能力,身体细胞就无法正常地行使功能.
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