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三叉神经痛病因及诊疗进展三叉神经痛病因及诊疗进展
(摘要)
天津市第一医院 麻醉科300010
王子千
三叉神经痛(trigeminal neuralgia, TGN)又称痛性痉挛或抽搐,是一种严格限制于三叉神经一支或多支的反复发作的疼痛,以短暂的单侧电击样疼痛的特征,疼痛突然发生和嘎然停止,是一种独特的慢性疼痛性疾病.三叉神经痛可以分为原发性和继发性两大类[1].2004年国际头痛学会分类委员会将其分为经典三叉神经痛(即原发性三叉神经痛)和症状性三叉神经痛两类.
一,三叉神经痛的病因及病理生理,三叉神经痛的病因很多,大量研究资料证明,神经根部病变是导致疼痛最常见的病因,多为血管或粘性带压迫,但是,目前的大多数研究证实,三叉神经痛是由于神经斑状脱髓鞘,动脉或肿瘤压迫,多发性硬化及上,下颌骨感染等原因引起[4][5][6],以及中枢神经系统和周围神经系统学说.
二,三叉神经痛的诊断及鉴别诊断:
三叉神经痛发病年龄多在40岁以上,根据疼痛的部位,疼痛的性质和特点多可诊断,并且查体无阳性体征,重要的是要将原发性与继发性三叉神经痛相鉴别.继发性三叉神经痛包括牙痛,颞颌关节痛,丛集性头疼,慢性阵发性偏头痛
,舌咽神经痛,带状疱疹后神经痛,耳源性三叉神经痛.
三,三叉神经痛治疗:
三叉神经痛的治疗有很多种方法,原发性三叉神经的治疗是止痛,包括药物治疗神经阻滞治疗,射频热疑γ刀治疗,以及外科手术治疗,心理治疗等.
对于三叉神经痛的治疗,可先行保守治疗,在药物治疗的原则上,首选药物是酰胺米嗪(卡马西平),当治疗效果不理想或是无效时,尽管增加剂量,其疗效逐渐减退或出现不良反应如疲乏,运动失调等时,则不能连续治疗,应该缓慢撤药,同时应改用一种其它的抗癫痫药,(如苯妥英纳或者氯硝安定)或巴氯.这些药物需要逐渐增加剂量,卡马西平开始每天100mg,每隔一日增加100 mg,直到600mg/d,然后以此剂量维持1周,若疼痛不缓解,可增加到800mg/d,最大剂量1.2-1.6g/d,疼痛停止后,再调小剂量维持,以维持稳定的用药浓度[3].
还可选用中医中药,外敷止痛,口服药物效果不好或不良反应较大时可采用三叉神经阻滞,三叉神经损毁治疗,冷凝疗法及射频热凝疗法,微血管减压术,以及心理治疗等.控制性凝固术后复发的病人可再次进行凝固治疗,也可进行破坏术,微血管减压治疗后复发的病人,可采用控制性电凝术,三叉神经阻滞或破坏术治疗复发的病人可重复治疗,也可选择手术治疗.最佳的治疗有赖于发病机制研究的进展,从痛觉产生的机制中寻找新的分子靶点,研制新的药物和治疗方法.
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三叉神经痛病因及诊疗进展
天津市第一医院 麻醉科 300010
王子千
三叉神经痛(trigeminal neuralgia, TGN)又称痛性痉挛或抽搐,是一种严格限制于三叉神经一支或多支的反复发作的疼痛,以短暂的单侧电击样疼痛的特征,疼痛突然发生和嘎然停止,是一种独特的慢性疼痛性疾病.三叉神经痛可以分为原发性和继发性两大类[1].2004年国际头痛学会分类委员会将其分为经典三叉神经痛(即原发性三叉神经痛)和症状性三叉神经痛两类.继发性三叉神经痛主要由多发性硬化和脑肿瘤以及创伤等引起;原发性三叉神经痛常常是指三叉神经痛血管压迫炎症等.所以,也有三叉神经系统的损害,本文只描述原发性三叉神经痛的诊疗进展.
一,三叉神经痛的病因及病理生理,三叉神经痛的病因很多,大量研究资料证明,神经根部病变是导致疼痛最常见的病因,多为血管或粘性带压迫,但是,目前的大多数研究证实,三叉神经痛是由于神经斑状脱髓鞘,动脉或肿瘤压迫,多发性硬化及上,下颌骨感染等原因引起[4][5][6].
(一)动脉或肿瘤压迫
三叉神经是以感觉为主的混合神经,三叉神经都与同名动静脉同位狭长的神经管内行走.由于周围是硬骨板,管内压力增高时无法向外释放,迫使管内的神经纤维捆扎而使传入传出神经形成短路引起疼痛.有研究发现,在诊治了60例原发性三叉神经痛病人中,病因为血管压迫的病例占60%,压迫的血管依次为小脑上动脉,小脑下前动静脉[7],压迫的部位在三叉神经的入根区从背侧或背内侧造成压迫,也有研究发现少数患者有静脉的压迫或动静脉畸形,扭曲或动脉瘤.第Ⅱ,Ⅲ支三叉神经痛患者,常发现三叉神经根前侧被小脑的动脉压迫,而第Ⅰ支疼痛时,主要是三叉神经后侧被小脑下动脉压迫[3];神经根部肿瘤压迫,也造成三叉神经痛,胆脂瘤多见,特点为肿瘤小,且多靠近颞骨岩部.
(二)三叉神经末梢支脱髓鞘改变
三叉神经的髓鞘和轴突的变化是目前国内外学者研究证实的引起三叉神经痛主要病理基础.神经髓鞘的完整性起到绝缘作用,脱髓鞘使轴突裸露,传入传出纤维间产生"短路"使传出冲动通过"短路"变为传入冲动,而冲动累计到一定程度即发生了阵发性剧痛[3].
有研究证实,神经根变性占三叉神经疼痛的5%,见神经根被膜脱失,失去正常光泽,色苍白,甚至神经纤维呈束状分离,病理为神经脱髓鞘.
(三)上下颌骨感染
三叉神经在神经压力持续增高无法缓解时才引发疼痛,根据神经逆行性轴突传导理论,三叉神经末梢可接受大量来自牙根及牙周感染的刺激向中枢方向传导,牙源性感染病灶可持续刺激神经末梢,使其变性,并使伴行血管发生功能障碍,痉挛,最后发生动脉硬化,导致神经缺血,脱髓鞘改变.曾有研究报道在患三叉神经痛有牙源性感染史的38例患者中,有22例骨腔内容物可见死骨及炎症细胞,上,下颌骨的灶性脓肿和骨吸收形成骨腔可刺激三叉神经引起疼痛.局麻药注入这些骨腔,则触发点不再触发疼痛.22例骨腔刮治减压术后疼痛消失,说明减压能使神经恢复正常功能[3].
(四)蛛网膜粘连及其它
蛛网膜束带形成,卵圆孔,圆孔的狭窄等使三叉神经束出颅时受压,也是三叉神经痛的原因.老年人脑萎缩,脊椎椎间盘退行性变和颅底凹陷使神经受牵拉,蛛网膜炎,拔牙后神经末梢神经瘤形成等均可引起三叉神经痛[3][4].有研究显示分析60例三叉神经痛病因,蛛网膜粘连并束带形成占25%,并可见三种病理改变①渗出:在蛛网膜表面有点状或片状白色渗出物沉积伴有蛛网膜肥厚;②粘连:神经根蛛网膜与聂骨岩,脑底动脉及岩静脉紧密粘连;③束带形成[10].
(五)其他
中枢神经系统和周围神经系统两种学说:中枢学说认为三叉神经痛是三叉神经中枢通路中类似癫痫活动所致,解释了三叉神经痛的持续发作性和扩布性,却解释不了中枢超敏其分布区无痛觉过敏,抗癫痫有效的药物对三叉神经痛无效;周围学说认为三叉神经根的血管压迫引起的损伤导致了三叉神经节少数神经的过度兴奋,然后扩布到神经节的其他区域,却又不能解释脑干内脱髓鞘引起的症状性三叉神经痛.
二,三叉神经痛的诊断及鉴别诊断:
三叉神经痛发病年龄多在40岁以上,根据疼痛的部位,疼痛的性质和特点多可诊断,并且查体无阳性体征,重要的是要将原发性与继发性三叉神经痛相鉴别.
(一)继发性三叉神经痛:
疼痛特征基本与原发性三叉神经痛相同,但继发性三叉神经痛疼痛特点基本上为持续性疼阵发性加重,患者可有相应分布区感觉减退,检查时可发现角膜反射及听力减弱等,CT,MRI等有助于检查原发病灶[2][3][13][15].
(二)牙痛:
第二,三支的三叉神经痛早期很容易与牙痛混淆,而经牙科治疗不见缓解,牙痛无明显的触发点,而与冷热刺激相关.
(三)颞颌关节痛:
在颞颌关节咬合运动时发生疼痛,但疼痛可能为持续性,程度较轻,局限在耳前,关节处可有压痛.
(四)丛集性头疼
疼痛的部位在眼球后,面颊部,疼痛多持续20分钟到数小时,同时伴有自主神经功能紊乱.
(五)慢性阵发性偏头痛
疼痛的部位在额部,眼珠后,持续时间2～45分钟,有明显的脑症状,对消炎药有反应[7][16].
(六)舌咽神经痛
舌咽神经痛与三叉神经痛的疼痛特点相似,触发点及诱发因素可能混淆不清,舌咽神经痛的疼痛部位多在舌根,扁桃体窝和耳.二者可合并存在,二者疼痛可同时也可先后发作,舌咽神经痛的卡因试验呈阳性.
(七)带状疱疹后神经痛
疼痛多为连续性,部位多在额部,面颊,眼,多有带状疱疹发病史.
(八)耳源性三叉神经痛:
既望有耳部疼痛或感染如化脓性中耳炎症状,乳突炎等疾病,多年后发生疼痛.
三,三叉神经痛治疗:
三叉神经痛的治疗有很多种方法,原发性三叉神经的治疗是止痛,包括药物治疗神经阻滞治疗,射频热疑治疗,以及外科手术治疗.
(一)药物治疗
一般情况下,药物治疗还是作为三叉神经痛的主要治疗方法.
酰胺咪嗪(Carbamazepine)卡马西平,此药可使2/3(或70%)的患者缓解疼痛[3],有研究显示,卡马西平与安慰剂对比在病人使用中,70%的病人有效,疼痛控制在50%以上.现尝试许多抗癫痫药物如丙戊酸钠,奥卡西平(oxcarbazepine)加巴喷丁(gabapentin)等.其它的口服药还有苯妥英纳(大仑丁),抗痉挛药物如巴氯酚(beclofen),多巴胺受体阻滞剂如莫奇特(pinozide)辣椒素(capsaicin)和肉毒素A均有用于治疗三叉神经痛的报道.
在药物治疗的原则上,首选药物是酰胺米嗪(卡马西平)当治疗效果不理想或是无效时,尽管增加剂量,其疗效逐渐减退或出现不良反应如疲乏,运动失调等时,则不能连续治疗,应该缓慢撤药,同时应改用一种其它的抗癫痫药,(如苯妥英纳或者氯硝安定)或巴氯.这些药物需要逐渐增加剂量,卡马西平开始每天100mg,每隔一日增加100 mg,直到600mg/d,然后以此剂量维持1周,若疼痛不缓解,可增加到800mg/d,最大剂量1.2-1.6g/d,疼痛停止后,再调小剂量维持,以维持稳定的用药浓度[3].
(二)中医,中药/中西医结合/针灸等
中医中药治疗原则:祛风,通络,止痛,兼以扶正.
(三)外敷止痛 国外文献报道了许多5%利多卡因软膏或凝胶或贴剂,用于治疗皮肤较为局限的神经源性疼痛,效果显著.
(四)三叉神经注射,阻滞,毁损治疗
局麻药加激素在三叉神经痛的早期,疼痛程度较轻,发作尚不频繁而口服药效果不好与不良反应大时,可应用局麻药加激素进行阻滞.三叉神经节阻滞目前为止的报告有1/2的病例有效,大部分为局部麻醉药和激素类药物注入.对于挛缩样疼痛和麻木等效果差.对于发作性疼痛和痛觉过敏有效.半月生经节阻滞(GGB)有引起脑膜炎的危险,为了预防感染,阻滞前后要静脉点滴抗菌素.有报道三叉神经第一支的PHN症状明显的病例,使用局麻药使症状控制在患者能够忍受的程度效果.神经阻滞也可用于进行神经毁损治疗前,用于观察阻滞平面.对于原发此能够三叉神经痛,进行包括半月神经节阻滞在内的三叉神经阻滞其作用机理曾有报道,脊髓与半月神经节间小动脉受到压迫导致三叉神经受损,这是几乎所有原发三叉神经痛的发病原因,按是否采用神经阻滞治疗疼痛可用局麻药进行试验性阻滞看其是否有效,或使用酚妥拉明(phentolamine)及胍乙啶(guanethidine)进行药理学疼痛机制判定试验(drug challengetest,DCT),确实阻滞支配神经后镇痛效果满意再使用神经阻断药进行阻滞.
三叉神经局部乙醇阻滞在上个世纪已经被应用了,酚甘油代替无水乙醇进行三叉神经周围支或半月神经节的毁损也是治疗三叉神经痛比较常用的方法之一,无水乙醇作为神经损毁其疗效与操作,与穿刺部位有关,还与无水乙醇的浓度有关,应注意无水乙醇在药物分装,穿刺操作过程中与空气接触后其浓度会有不同程度变化.因此, 在穿刺部位的局麻药试验,感觉恢复后,再打开包装抽取无水乙醇.
无水乙醇和酚甘油制剂注射于病变的三叉神经周围使之毁损,达到止痛,而阿霉素神经注射治疗该症的机制是通过注射部位轴浆逆行传递作用,选择性破坏相应的三叉神经带细胞.这种作用具有高度的选择性,因此没有注射到药物的感觉神经不起阻断作用[3][19].
(五)冷疑疗法与射频热凝术
冷凝疗法是一种外科技术,在三叉神经的三个主要分支,在给病人麻醉后,探测可以通过手术暴露或经皮下进入方式探针探测到三叉神经的分支后用-50～70℃温度直接给予神经刺激.其原理是损伤神经内膜的血管,且不形成神经瘤.有一项研究145例病人行冷凝疗法,有效6-12个月,27%病人治愈.
射频热凝术是在麻醉下,在X线监测下将一个电极经皮穿术卵圆孔及半月神经节,而推至三叉神经根前,在全身麻醉下通过电凝神经根,调节温度以控制破坏的范围和程度.在50-70℃,近期治疗研究表明96-100%的患者治疗后可达到疼痛消失.
(六)手术治疗:
手术治疗包括微血管减压术(microvascular decompression MVD)和感觉后根部分切断术(Dandy氏手术)神经减压是手术的目的,也是提高治愈率降低无效率和复发率的关键一步.减压要掌握两条原则,其一必须有血管的发现(其是责任血管),其二减压的神经根有长度变异,尤其是三叉神经痛病人血管压迫应从入根区域到远端所有的血管都应作减压处理.有研究随访983例微血管减压术治疗三叉神经痛,随访11个月至14年,有5例复发[19],另有研究显示,术后1-2年疼痛免除率在75-80%,8-10年则在58-68%[7].
感觉后根部分切断术虽为一种破坏性手术,由于个别病例在感觉后根区找不到病因,直至今日仍被学者延用.
(七)心理治疗
由于痛症的病史较长,疼痛剧烈,生活质量极其低下,因此,对心理的影响非常突出,患者的心理治疗要给于高度重视,在加强病理因素治疗的同时,应积极进行心理干预,打断疼痛-抑郁-疼痛-严重抑郁的恶性循环.
对于三叉神经痛的治疗,可先行保守治疗,首选药物卡马西平,或联合使用抗癫痫药,下一步可采用三叉神经阻滞,三叉神经损毁治疗冷凝点及热频疗法可用于老年及耐受能力差的病人.控制性凝固术后复发的病人可再次进行凝固治疗,也可进行破坏术,微血管减压治疗后复发的病人,可采用控制性电凝术,三叉神经阻滞或破坏术治疗复发的病人可重复治疗,也可选择手术治疗.最佳的治疗有赖于发病机制研究的进展,从痛觉产生的机制中寻找新的分子靶点,研制新的药物和治疗方法.
参 考 文 献
[1]张立生,刘小力主编.现代疼痛学,河北省:河北科学技术出版社,1999-240～245.
[2]李仲廉主编.临床痛痛治疗学,天津:天津科学技术出版社,2000,280～283.
[3]王国林,王子千,王家双主编.中枢与周围神经痛治疗学,北京:人民军医出版社,2003,184-201.
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[20]邵彤,刘学宽,种延军等.微血管减压术治疗三叉神经痛及舌咽神经痛1150例报告.中国疼痛医学杂志;2002;8(2)67～69.
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[22]刘学宽,刘国伟,倪福运. 手术治疗三叉神经痛1220例分析.中国疼痛医学杂志,1999;5:(2)65-69.
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王子千
三叉神经痛(trigeminal neuralgia, TGN)又称痛性痉挛或抽搐,是一种严格限制于三叉神经一支或多支的反复发作的疼痛,以短暂的单侧电击样疼痛的特征,疼痛突然发生和嘎然停止,是一种独特的慢性疼痛性疾病.三叉神经痛可以分为原发性和继发性两大类[1].2004年国际头痛学会分类委员会将其分为经典三叉神经痛(即原发性三叉神经痛)和症状性三叉神经痛两类.
一,三叉神经痛的病因及病理生理,三叉神经痛的病因很多,大量研究资料证明,神经根部病变是导致疼痛最常见的病因,多为血管或粘性带压迫,但是,目前的大多数研究证实,三叉神经痛是由于神经斑状脱髓鞘,动脉或肿瘤压迫,多发性硬化及上,下颌骨感染等原因引起[4][5][6],以及中枢神经系统和周围神经系统学说.
二,三叉神经痛的诊断及鉴别诊断:
三叉神经痛发病年龄多在40岁以上,根据疼痛的部位,疼痛的性质和特点多可诊断,并且查体无阳性体征,重要的是要将原发性与继发性三叉神经痛相鉴别.继发性三叉神经痛包括牙痛,颞颌关节痛,丛集性头疼,慢性阵发性偏头痛
,舌咽神经痛,带状疱疹后神经痛,耳源性三叉神经痛.
三,三叉神经痛治疗:
三叉神经痛的治疗有很多种方法,原发性三叉神经的治疗是止痛,包括药物治疗神经阻滞治疗,射频热疑γ刀治疗,以及外科手术治疗,心理治疗等.
对于三叉神经痛的治疗,可先行保守治疗,在药物治疗的原则上,首选药物是酰胺米嗪(卡马西平),当治疗效果不理想或是无效时,尽管增加剂量,其疗效逐渐减退或出现不良反应如疲乏,运动失调等时,则不能连续治疗,应该缓慢撤药,同时应改用一种其它的抗癫痫药,(如苯妥英纳或者氯硝安定)或巴氯.这些药物需要逐渐增加剂量,卡马西平开始每天100mg,每隔一日增加100 mg,直到600mg/d,然后以此剂量维持1周,若疼痛不缓解,可增加到800mg/d,最大剂量1.2-1.6g/d,疼痛停止后,再调小剂量维持,以维持稳定的用药浓度[3].
还可选用中医中药,外敷止痛,口服药物效果不好或不良反应较大时可采用三叉神经阻滞,三叉神经损毁治疗,冷凝疗法及射频热凝疗法,微血管减压术,以及心理治疗等.控制性凝固术后复发的病人可再次进行凝固治疗,也可进行破坏术,微血管减压治疗后复发的病人,可采用控制性电凝术,三叉神经阻滞或破坏术治疗复发的病人可重复治疗,也可选择手术治疗.最佳的治疗有赖于发病机制研究的进展,从痛觉产生的机制中寻找新的分子靶点,研制新的药物和治疗方法.
知识更新讲座
三叉神经痛病因及诊疗进展
天津市第一医院 麻醉科 300010
王子千
三叉神经痛(trigeminal neuralgia, TGN)又称痛性痉挛或抽搐,是一种严格限制于三叉神经一支或多支的反复发作的疼痛,以短暂的单侧电击样疼痛的特征,疼痛突然发生和嘎然停止,是一种独特的慢性疼痛性疾病.三叉神经痛可以分为原发性和继发性两大类[1].2004年国际头痛学会分类委员会将其分为经典三叉神经痛(即原发性三叉神经痛)和症状性三叉神经痛两类.继发性三叉神经痛主要由多发性硬化和脑肿瘤以及创伤等引起;原发性三叉神经痛常常是指三叉神经痛血管压迫炎症等.所以,也有三叉神经系统的损害,本文只描述原发性三叉神经痛的诊疗进展.
一,三叉神经痛的病因及病理生理,三叉神经痛的病因很多,大量研究资料证明,神经根部病变是导致疼痛最常见的病因,多为血管或粘性带压迫,但是,目前的大多数研究证实,三叉神经痛是由于神经斑状脱髓鞘,动脉或肿瘤压迫,多发性硬化及上,下颌骨感染等原因引起[4][5][6].
(一)动脉或肿瘤压迫
三叉神经是以感觉为主的混合神经,三叉神经都与同名动静脉同位狭长的神经管内行走.由于周围是硬骨板,管内压力增高时无法向外释放,迫使管内的神经纤维捆扎而使传入传出神经形成短路引起疼痛.有研究发现,在诊治了60例原发性三叉神经痛病人中,病因为血管压迫的病例占60%,压迫的血管依次为小脑上动脉,小脑下前动静脉[7],压迫的部位在三叉神经的入根区从背侧或背内侧造成压迫,也有研究发现少数患者有静脉的压迫或动静脉畸形,扭曲或动脉瘤.第Ⅱ,Ⅲ支三叉神经痛患者,常发现三叉神经根前侧被小脑的动脉压迫,而第Ⅰ支疼痛时,主要是三叉神经后侧被小脑下动脉压迫[3];神经根部肿瘤压迫,也造成三叉神经痛,胆脂瘤多见,特点为肿瘤小,且多靠近颞骨岩部.
(二)三叉神经末梢支脱髓鞘改变
三叉神经的髓鞘和轴突的变化是目前国内外学者研究证实的引起三叉神经痛主要病理基础.神经髓鞘的完整性起到绝缘作用,脱髓鞘使轴突裸露,传入传出纤维间产生"短路"使传出冲动通过"短路"变为传入冲动,而冲动累计到一定程度即发生了阵发性剧痛[3].
有研究证实,神经根变性占三叉神经疼痛的5%,见神经根被膜脱失,失去正常光泽,色苍白,甚至神经纤维呈束状分离,病理为神经脱髓鞘.
(三)上下颌骨感染
三叉神经在神经压力持续增高无法缓解时才引发疼痛,根据神经逆行性轴突传导理论,三叉神经末梢可接受大量来自牙根及牙周感染的刺激向中枢方向传导,牙源性感染病灶可持续刺激神经末梢,使其变性,并使伴行血管发生功能障碍,痉挛,最后发生动脉硬化,导致神经缺血,脱髓鞘改变.曾有研究报道在患三叉神经痛有牙源性感染史的38例患者中,有22例骨腔内容物可见死骨及炎症细胞,上,下颌骨的灶性脓肿和骨吸收形成骨腔可刺激三叉神经引起疼痛.局麻药注入这些骨腔,则触发点不再触发疼痛.22例骨腔刮治减压术后疼痛消失,说明减压能使神经恢复正常功能[3].
(四)蛛网膜粘连及其它
蛛网膜束带形成,卵圆孔,圆孔的狭窄等使三叉神经束出颅时受压,也是三叉神经痛的原因.老年人脑萎缩,脊椎椎间盘退行性变和颅底凹陷使神经受牵拉,蛛网膜炎,拔牙后神经末梢神经瘤形成等均可引起三叉神经痛[3][4].有研究显示分析60例三叉神经痛病因,蛛网膜粘连并束带形成占25%,并可见三种病理改变①渗出:在蛛网膜表面有点状或片状白色渗出物沉积伴有蛛网膜肥厚;②粘连:神经根蛛网膜与聂骨岩,脑底动脉及岩静脉紧密粘连;③束带形成[10].
(五)其他
中枢神经系统和周围神经系统两种学说:中枢学说认为三叉神经痛是三叉神经中枢通路中类似癫痫活动所致,解释了三叉神经痛的持续发作性和扩布性,却解释不了中枢超敏其分布区无痛觉过敏,抗癫痫有效的药物对三叉神经痛无效;周围学说认为三叉神经根的血管压迫引起的损伤导致了三叉神经节少数神经的过度兴奋,然后扩布到神经节的其他区域,却又不能解释脑干内脱髓鞘引起的症状性三叉神经痛.
二,三叉神经痛的诊断及鉴别诊断:
三叉神经痛发病年龄多在40岁以上,根据疼痛的部位,疼痛的性质和特点多可诊断,并且查体无阳性体征,重要的是要将原发性与继发性三叉神经痛相鉴别.
(一)继发性三叉神经痛:
疼痛特征基本与原发性三叉神经痛相同,但继发性三叉神经痛疼痛特点基本上为持续性疼阵发性加重,患者可有相应分布区感觉减退,检查时可发现角膜反射及听力减弱等,CT,MRI等有助于检查原发病灶[2][3][13][15].
(二)牙痛:
第二,三支的三叉神经痛早期很容易与牙痛混淆,而经牙科治疗不见缓解,牙痛无明显的触发点,而与冷热刺激相关.
(三)颞颌关节痛:
在颞颌关节咬合运动时发生疼痛,但疼痛可能为持续性,程度较轻,局限在耳前,关节处可有压痛.
(四)丛集性头疼
疼痛的部位在眼球后,面颊部,疼痛多持续20分钟到数小时,同时伴有自主神经功能紊乱.
(五)慢性阵发性偏头痛
疼痛的部位在额部,眼珠后,持续时间2～45分钟,有明显的脑症状,对消炎药有反应[7][16].
(六)舌咽神经痛
舌咽神经痛与三叉神经痛的疼痛特点相似,触发点及诱发因素可能混淆不清,舌咽神经痛的疼痛部位多在舌根,扁桃体窝和耳.二者可合并存在,二者疼痛可同时也可先后发作,舌咽神经痛的卡因试验呈阳性.
(七)带状疱疹后神经痛
疼痛多为连续性,部位多在额部,面颊,眼,多有带状疱疹发病史.
(八)耳源性三叉神经痛:
既望有耳部疼痛或感染如化脓性中耳炎症状,乳突炎等疾病,多年后发生疼痛.
三,三叉神经痛治疗:
三叉神经痛的治疗有很多种方法,原发性三叉神经的治疗是止痛,包括药物治疗神经阻滞治疗,射频热疑治疗,以及外科手术治疗.
(一)药物治疗
一般情况下,药物治疗还是作为三叉神经痛的主要治疗方法.
酰胺咪嗪(Carbamazepine)卡马西平,此药可使2/3(或70%)的患者缓解疼痛[3],有研究显示,卡马西平与安慰剂对比在病人使用中,70%的病人有效,疼痛控制在50%以上.现尝试许多抗癫痫药物如丙戊酸钠,奥卡西平(oxcarbazepine)加巴喷丁(gabapentin)等.其它的口服药还有苯妥英纳(大仑丁),抗痉挛药物如巴氯酚(beclofen),多巴胺受体阻滞剂如莫奇特(pinozide)辣椒素(capsaicin)和肉毒素A均有用于治疗三叉神经痛的报道.
在药物治疗的原则上,首选药物是酰胺米嗪(卡马西平)当治疗效果不理想或是无效时,尽管增加剂量,其疗效逐渐减退或出现不良反应如疲乏,运动失调等时,则不能连续治疗,应该缓慢撤药,同时应改用一种其它的抗癫痫药,(如苯妥英纳或者氯硝安定)或巴氯.这些药物需要逐渐增加剂量,卡马西平开始每天100mg,每隔一日增加100 mg,直到600mg/d,然后以此剂量维持1周,若疼痛不缓解,可增加到800mg/d,最大剂量1.2-1.6g/d,疼痛停止后,再调小剂量维持,以维持稳定的用药浓度[3].
(二)中医,中药/中西医结合/针灸等
中医中药治疗原则:祛风,通络,止痛,兼以扶正.
(三)外敷止痛 国外文献报道了许多5%利多卡因软膏或凝胶或贴剂,用于治疗皮肤较为局限的神经源性疼痛,效果显著.
(四)三叉神经注射,阻滞,毁损治疗
局麻药加激素在三叉神经痛的早期,疼痛程度较轻,发作尚不频繁而口服药效果不好与不良反应大时,可应用局麻药加激素进行阻滞.三叉神经节阻滞目前为止的报告有1/2的病例有效,大部分为局部麻醉药和激素类药物注入.对于挛缩样疼痛和麻木等效果差.对于发作性疼痛和痛觉过敏有效.半月生经节阻滞(GGB)有引起脑膜炎的危险,为了预防感染,阻滞前后要静脉点滴抗菌素.有报道三叉神经第一支的PHN症状明显的病例,使用局麻药使症状控制在患者能够忍受的程度效果.神经阻滞也可用于进行神经毁损治疗前,用于观察阻滞平面.对于原发此能够三叉神经痛,进行包括半月神经节阻滞在内的三叉神经阻滞其作用机理曾有报道,脊髓与半月神经节间小动脉受到压迫导致三叉神经受损,这是几乎所有原发三叉神经痛的发病原因,按是否采用神经阻滞治疗疼痛可用局麻药进行试验性阻滞看其是否有效,或使用酚妥拉明(phentolamine)及胍乙啶(guanethidine)进行药理学疼痛机制判定试验(drug challengetest,DCT),确实阻滞支配神经后镇痛效果满意再使用神经阻断药进行阻滞.
三叉神经局部乙醇阻滞在上个世纪已经被应用了,酚甘油代替无水乙醇进行三叉神经周围支或半月神经节的毁损也是治疗三叉神经痛比较常用的方法之一,无水乙醇作为神经损毁其疗效与操作,与穿刺部位有关,还与无水乙醇的浓度有关,应注意无水乙醇在药物分装,穿刺操作过程中与空气接触后其浓度会有不同程度变化.因此, 在穿刺部位的局麻药试验,感觉恢复后,再打开包装抽取无水乙醇.
无水乙醇和酚甘油制剂注射于病变的三叉神经周围使之毁损,达到止痛,而阿霉素神经注射治疗该症的机制是通过注射部位轴浆逆行传递作用,选择性破坏相应的三叉神经带细胞.这种作用具有高度的选择性,因此没有注射到药物的感觉神经不起阻断作用[3][19].
(五)冷疑疗法与射频热凝术
冷凝疗法是一种外科技术,在三叉神经的三个主要分支,在给病人麻醉后,探测可以通过手术暴露或经皮下进入方式探针探测到三叉神经的分支后用-50～70℃温度直接给予神经刺激.其原理是损伤神经内膜的血管,且不形成神经瘤.有一项研究145例病人行冷凝疗法,有效6-12个月,27%病人治愈.
射频热凝术是在麻醉下,在X线监测下将一个电极经皮穿术卵圆孔及半月神经节,而推至三叉神经根前,在全身麻醉下通过电凝神经根,调节温度以控制破坏的范围和程度.在50-70℃,近期治疗研究表明96-100%的患者治疗后可达到疼痛消失.
(六)手术治疗:
手术治疗包括微血管减压术(microvascular decompression MVD)和感觉后根部分切断术(Dandy氏手术)神经减压是手术的目的,也是提高治愈率降低无效率和复发率的关键一步.减压要掌握两条原则,其一必须有血管的发现(其是责任血管),其二减压的神经根有长度变异,尤其是三叉神经痛病人血管压迫应从入根区域到远端所有的血管都应作减压处理.有研究随访983例微血管减压术治疗三叉神经痛,随访11个月至14年,有5例复发[19],另有研究显示,术后1-2年疼痛免除率在75-80%,8-10年则在58-68%[7].
感觉后根部分切断术虽为一种破坏性手术,由于个别病例在感觉后根区找不到病因,直至今日仍被学者延用.
(七)心理治疗
由于痛症的病史较长,疼痛剧烈,生活质量极其低下,因此,对心理的影响非常突出,患者的心理治疗要给于高度重视,在加强病理因素治疗的同时,应积极进行心理干预,打断疼痛-抑郁-疼痛-严重抑郁的恶性循环.
对于三叉神经痛的治疗,可先行保守治疗,首选药物卡马西平,或联合使用抗癫痫药,下一步可采用三叉神经阻滞,三叉神经损毁治疗冷凝点及热频疗法可用于老年及耐受能力差的病人.控制性凝固术后复发的病人可再次进行凝固治疗,也可进行破坏术,微血管减压治疗后复发的病人,可采用控制性电凝术,三叉神经阻滞或破坏术治疗复发的病人可重复治疗,也可选择手术治疗.最佳的治疗有赖于发病机制研究的进展,从痛觉产生的机制中寻找新的分子靶点,研制新的药物和治疗方法.
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