文件类型：PDF/Adobe Acrobat 文件大小：字节
右心室等容舒张时间间期((IVRT)硝普钠可减低二尖瓣及三...右心室等容舒张时间间期((IVRT).硝普钠可减低二尖瓣及三尖瓣A峰流速,增大E/A比值,缩短左右
心室IVRT(P<0. 01,P<0. 05),而心室收缩功能改善不明显.结论:心功能的维持有赖于室间隔的正
常运动,血管扩张剂可以明显改善室间隔梗死后的心功能,其中硝普钠以改善心室舒张功能为主,而小
剂量多巴胺不仅可以改善心室的收缩功能,同时可以部分改善心室的舒张功能.
ACEI,AT1受体拮抗剂及两药合用对
心室重构影响的实验研究
哈尔滨医科大学第一临床医学院心内科(150001)张瑞英黄永麟孙艺红梅枝芳
目的:利用结扎冠状动脉方法制备大鼠心肌梗死(MI)模型,探讨ACEI(福辛普利),AT受体拮抗
剂(依贝沙坦)及二者合用防治心室重构的作用及机制.
方法与结果:用结扎冠状动脉左前降支的方法制备大鼠左室心肌梗死模型,将MI后24小时的大
鼠随机分为:(1)安慰剂组((n=8); (2)福辛普利组((n=10); (3)依贝沙坦组(n=9); (4)福辛普利+依贝
沙坦组((n=11);另设假手术正常对照组((n=10).于MI后6周检查以下指标:(1)测平均动脉压,左室
舒张末压(LVEDP); (3)心室重量/体重;(4)MalloryW Mallory染色及图像分析方法测定非梗死区总胶原所占面
积的百分比,免疫组化方法测定非梗死区工型胶原,.型胶原所占面积的百分比及非心肌细胞增生数;
(5)原位杂交方法测定TGF-伪mRNA表达.结果:MI后6周时与假手术组相比安慰剂组大鼠LVEDP
升高(18士61mmHg比12士4mmHg,P<0. 05),心室重量/体重指数增加(3. 09士0.13比2.16士0.12,
P<0. 01),非梗死区总胶原含量((5.1士..8比3.6士.4,P<0.01)及I型胶原含量(4.3士..6比2. 6士
0. 4,P<0. 01)明显增加,非梗死区非心肌细胞增生明显((23士8比7士3,P<0. 001).与安慰剂组相比福
辛普利,依贝沙坦及两药合用可降低平均动脉压和LVEDP,降低心室重量/体重,抑制总胶原和1型胶
原沉积,差异均具有统计学意义.且依贝沙坦组和两药合用组总胶原含量较福辛普利组降低更明显(分
别为3. 4士..7比4.2士0. 6和3.3士..7比4. 210.6,P均<0.05);两药合用组I型胶原含量低于福辛
普利组((2.7士0. 5比3. 2士0. 5,P<0. 05).此外,仅合用药组II型胶原低于安慰剂组((1. 56士0.4比1.93
4-0.7,P<0.05).福辛普利,依贝沙坦及两药合用可抑制非心肌细胞增生,差异均具有统计学意义,且
两药合用组较福辛普利组非心肌细胞增生数低((9士4比16士5,P<0.05).安慰剂组与假手术组相比
rGF-伪mRNA平均光密度值升高(0. 831士0. 172比..685士0.213,P<0.01),依贝沙坦组和两药合用
组与安慰剂组相比TGF-队RNA表达降低(分别为0. 702士0. 213比0. 831士0. 172,P<0. 05;0. 602士
()219比0.831士0. 172,P<0. 01),
结论:福辛普利,依贝沙坦及两药合用可改善MI后血液动力学状态,心肌肥大及胶原沉积;在抑制
胶原沉积上依贝沙坦及福辛普利和依贝沙坦两药合用较福辛普利单独应用效果更佳;依贝沙坦及两药
合用可使TGF-昆mRNA表达降低;两药合用较福辛普利单独应用有更强的抑制非心肌细胞增生的作
用.
.197.
391430
·上一篇：原有风湿性心脏病主动脉关闭不全及二尖瓣关闭不全
·下一篇：冠心病合并二尖瓣关闭不全的外科治疗
心室IVRT(P<0. 01,P<0. 05),而心室收缩功能改善不明显.结论:心功能的维持有赖于室间隔的正
常运动,血管扩张剂可以明显改善室间隔梗死后的心功能,其中硝普钠以改善心室舒张功能为主,而小
剂量多巴胺不仅可以改善心室的收缩功能,同时可以部分改善心室的舒张功能.
ACEI,AT1受体拮抗剂及两药合用对
心室重构影响的实验研究
哈尔滨医科大学第一临床医学院心内科(150001)张瑞英黄永麟孙艺红梅枝芳
目的:利用结扎冠状动脉方法制备大鼠心肌梗死(MI)模型,探讨ACEI(福辛普利),AT受体拮抗
剂(依贝沙坦)及二者合用防治心室重构的作用及机制.
方法与结果:用结扎冠状动脉左前降支的方法制备大鼠左室心肌梗死模型,将MI后24小时的大
鼠随机分为:(1)安慰剂组((n=8); (2)福辛普利组((n=10); (3)依贝沙坦组(n=9); (4)福辛普利+依贝
沙坦组((n=11);另设假手术正常对照组((n=10).于MI后6周检查以下指标:(1)测平均动脉压,左室
舒张末压(LVEDP); (3)心室重量/体重;(4)MalloryW Mallory染色及图像分析方法测定非梗死区总胶原所占面
积的百分比,免疫组化方法测定非梗死区工型胶原,.型胶原所占面积的百分比及非心肌细胞增生数;
(5)原位杂交方法测定TGF-伪mRNA表达.结果:MI后6周时与假手术组相比安慰剂组大鼠LVEDP
升高(18士61mmHg比12士4mmHg,P<0. 05),心室重量/体重指数增加(3. 09士0.13比2.16士0.12,
P<0. 01),非梗死区总胶原含量((5.1士..8比3.6士.4,P<0.01)及I型胶原含量(4.3士..6比2. 6士
0. 4,P<0. 01)明显增加,非梗死区非心肌细胞增生明显((23士8比7士3,P<0. 001).与安慰剂组相比福
辛普利,依贝沙坦及两药合用可降低平均动脉压和LVEDP,降低心室重量/体重,抑制总胶原和1型胶
原沉积,差异均具有统计学意义.且依贝沙坦组和两药合用组总胶原含量较福辛普利组降低更明显(分
别为3. 4士..7比4.2士0. 6和3.3士..7比4. 210.6,P均<0.05);两药合用组I型胶原含量低于福辛
普利组((2.7士0. 5比3. 2士0. 5,P<0. 05).此外,仅合用药组II型胶原低于安慰剂组((1. 56士0.4比1.93
4-0.7,P<0.05).福辛普利,依贝沙坦及两药合用可抑制非心肌细胞增生,差异均具有统计学意义,且
两药合用组较福辛普利组非心肌细胞增生数低((9士4比16士5,P<0.05).安慰剂组与假手术组相比
rGF-伪mRNA平均光密度值升高(0. 831士0. 172比..685士0.213,P<0.01),依贝沙坦组和两药合用
组与安慰剂组相比TGF-队RNA表达降低(分别为0. 702士0. 213比0. 831士0. 172,P<0. 05;0. 602士
()219比0.831士0. 172,P<0. 01),
结论:福辛普利,依贝沙坦及两药合用可改善MI后血液动力学状态,心肌肥大及胶原沉积;在抑制
胶原沉积上依贝沙坦及福辛普利和依贝沙坦两药合用较福辛普利单独应用效果更佳;依贝沙坦及两药
合用可使TGF-昆mRNA表达降低;两药合用较福辛普利单独应用有更强的抑制非心肌细胞增生的作
用.
.197.
391430
·上一篇：原有风湿性心脏病主动脉关闭不全及二尖瓣关闭不全
·下一篇：冠心病合并二尖瓣关闭不全的外科治疗
