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!胰岛素抵抗与多囊卵巢综合征的治疗!胰岛素抵抗与多囊卵巢综合征的治疗
避孕药被广泛用于"#$%患者月经不调和高雄激素血
症的治疗.大部分的避孕药物可以引起正常女性的胰岛素
抵抗(&''()*+,(,-../).有一种含有三相孕酮的口服避孕
药0''123则有减轻胰岛素抵抗的作用(&''()*+,(,-../),这
就为"#$%患者提供了一种新的选择.
减轻体重是"#$%患者降低雄激素水平和恢复排卵的
重要治疗措施之一(4+56),-.7/).减轻体重的89就有可
能恢复肥胖"#$%患者的生育能力(:;(( 26>,-..!;06)5*6@,-..A).
参考文献
- 42@BC6,&D,&;16,)EF,:;5+GHC;DIJ#''@@6*+5;'',''KC<L6@+,(@''M
B6,;)3 N;5CC<L6@;,)2*;,;)3;,L''*<H<)5;H''1+@;+,(;)6+)6JE#*;,
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(/PP/YP7Y/P收稿)
文章编号:-PPQY//-V(/PP/)--YPV!8YP!
多囊卵巢综合征和
高雄激素血症
黄荷凤郦美根
中图分类号:F8-文献标识码:D
作者单位:浙江大学医学院附属妇产科医院(杭州,A-PPPV)
多囊卵巢综合征("#$%)是生育年龄妇女常见的内分
泌紊乱性疾病,有复杂的内分泌异常及临床表现:高雄激素
血症,胰岛素抵抗及高胰岛素血症,促性腺激素水平异常,
月经紊乱,闭经,无排卵,多毛,肥胖,不孕合并双侧卵巢增
大呈多囊改变.其中高雄激素血症是其突出的特征,与其
他临床表现密切相关.现将高雄激素血症形成的病理生理
机制及其与临床表现之间的相互关系综述如下.
- "#$%高雄激素血症形成的病理生理机制
"#$%高雄激素血症形成的病理生理机制非常复杂,
雄激素的过量产生是由于体内多种内分泌系统功能异常协
同作用的结果,除涉及经典的下丘脑Y垂体Y卵巢轴各环
节外,还与卵巢自分泌,旁分泌,肾上腺等有关.卵巢及肾
上腺均含有雄激素合成的关键酶细胞色素"!QPH-8
(#Z"-8),#Z"-8是催化-8!Y羟化酶和-8,/PY裂解酶活
性的复合酶[-,/],此酶活性异常可能是"#$%高雄激素血
症形成的病理生理机制之一.
-[-下丘脑Y垂体Y卵巢轴功能异常
"#$%患者下丘脑Y垂体Y卵巢轴功能异常主要表现
在:患者下丘脑促性腺激素释放激素(&,FX)分泌脉冲频
率增加,垂体对&,FX敏感性增加,&,FX诱导的&,FX受
体增加,使垂体分泌黄体生成素(\X)的频率及幅度增加,
无周期性改变及\X峰出现[A];高频率的&,FX分泌增加
\X的分泌,降低卵泡刺激素(U%X)的合成和分泌[!],同时
由于多囊性卵巢分泌过多抑制素选择性抑制垂体U%X分
泌,从而使\X/U%X比值增加.\X直接作用于卵巢的卵
泡膜细胞,增加细胞内#Z"-8的活性,使卵巢内卵泡膜细
胞产生过多雄激素[Q].已证实"#$%患者垂体对外源性
&,FX的敏感性增加,\X释放频率及幅度增加,从而造成
高\X血症.临床实验已观察到"#$%患者用&,FX激动
剂降调节治疗,可抑制血\X水平,从而降低依赖于\X的
卵巢源性雄激素分泌,而地塞米松不能降低卵巢源性雄激
素的分泌.
-[/胰岛素(S0%)及胰岛素样生长因子系统
"#$%患者常有胰岛素抵抗(;,)2*;,@6);)5+,H6,SF)及
代偿性高胰岛素血症,高胰岛素血症对高雄激素血症的产
生有着重要的促进作用.-.7P年,42@BC6,等[V]首次报道
"#$%患者存在胰岛素抵抗和高胰岛素血症,并发现高胰
岛素血症和高雄激素血症有内在联系.之后有许多学者在
这方面进行了深入的研究.高S0%加强雄激素合成的可
能作用机制为:"S0%直接刺激垂体分泌\X及卵巢功能,
使卵巢卵泡膜细胞增生,#Z"-8酶活性增加,雄激素合成
过多.#高S0%血症通过影响下丘脑促性腺激素的作用,
间接促进卵巢雄激素的产生.$高S0%可促进"#$%患者
卵巢间质细胞合成S&UY-,使雄激素合成增加.%高S0%
使肝脏合成分泌性激素结合球蛋白()6]C''@3'',6G;,(;,B
B*''G2*;,,%X4&)减少,血%X4&水平下降,血游离睾酮(K@66
56)5'')6@'',6,UT)水平升高,使雄激素利用度增加.
胰岛素样生长因子系统包括胰岛素样生长因子(;,M
)2*;,Y*;^6B@''N5CK+H5''@,S&U),S&U结合蛋白(S&U4")及
S&U受体.正常人卵巢内含有内源性S&U及S&U4",S0%
系统,对雄激素产生旁分泌及自分泌作用.S0%,S&U系统
刺激#Z"-83F0D在卵巢和肾上腺的表达和活性,从而促
8!V 中国实用妇科与产科杂志/PP/年--月第-7卷第--期
进雄激素的合成.在卵巢水平!"#$%的作用是协同&''进
一步促进雄激素的合成和分泌,同时!"#$%和!"#$(可
诱导细胞色素)*+,-(,-((裂解酶和羟化酶功能活化,在卵
泡膜细胞内增强./)%0酶的作用,从而导致雄激素水平升
高[0].).12患者!"#3)$%水平明显下降,使有活性的
!"#$%比例上升,进一步促进雄激素的生成.在肾上腺水
平!"#$%,!"#3)$%以及!"#受体受促肾上腺皮质激素
(4.5'')及血管紧张素!(46789:;6 4,@"羟甾脱氢酶(@"''2A)和
4.5''受体=> 4的表达,提高对4.5''的敏感性,增加
雄激素的生成[B].
胰岛素可通过调节!"#3)浓度调节!"#水平,高胰岛
素血症使肝!"#3)$%产生减少,从而使!"#$%利用度增
加,血循环及卵巢局部!"#$%水平升高,刺激雄激素合成
及分泌,同时!"#$%协同! 2抑制肝脏合成2''3",使血
#5水平升高.高惠娟等[C]对*,例).12患者测定空腹胰
岛素,睾酮(5)及2''3"水平,发现空腹胰岛素水平与5呈
正相关,与2''3"呈负相关[C].梁晓燕等在高! 2条件下
培养卵巢间质组织,测定培养液中!"#$%及雄烯二酮
(4).结果发现高浓度! 2可促进卵巢间质细胞合成
!"#$%,使4的合成明显增加[%,].
%-@瘦素(D;E:86)
D;E:86是一种新型的脂肪源性的肽类激素,由身体的白
色脂肪合成,是肥胖基因(9F)的编码产物,含%G0个氨基
酸.D;E:86可通过神经生殖系统调节卵巢功能,也可直接作
用于卵巢,亦可作用于胰岛"细胞,抑制! 2的分泌.D;EH
:86主要表达于脂肪细胞,卵巢也有D;E:86受体=> 4的表
达.
研究显示,在).12患者,无论肥胖与否,其血清D;E:86
浓度显著高于相同体重指数(3I!)的正常排卵周期妇女,
提示).12患者D;E:86分泌调节异常.也有研究发现D;E:86
水平在).12组和对照组无显著差异,而与3I!,体重,血
清胰岛素,甘油三酯及#5呈正相关,与血清2''3"呈负相
关[%%#%@].肥胖和).12患者,绝大多数表现为高瘦素血
症,9F$>=> 4呈高表达,说明存在D;E:86抵抗现象.D;EH
:86抵抗的机制尚不明确.胰岛素和雄激素参与D;E:86的调
节.胰岛素虽然在短期内不能影响D;E:86水平,但长期作
用能提高D;E:86水平[%%].).12患者往往有高胰岛素血
症,但其D;E:86水平却没有相应升高,可能与).12患者!>
有关,!>抵消了高胰岛素血症对D;E:86的刺激作用[%(].雄
激素是抑制D;E:86的重要因素,体内外实验均表明睾酮抑
制D;E:86的合成与释放.已证实D;E:86有直接破坏肝细胞
内胰岛素的作用.在体外实验中,D;E:86直接抑制卵巢源性
雄激素的合成.但在体内实验中未发现高D;E:86水平与雄
激素之间有负相关.!=J68等[%@]对%B(例).12患者以克
罗米芬(..)治疗,其中*,例患者..治疗无效,..治疗无
效组的游离雄激素指数和D;E:86水平明显高于..治疗后
有排卵组,认为游离雄激素指数和D;E:86是预测).12患者
治疗效果的最好的内分泌指标.总之,D;E:86与高胰岛素血
症以及高雄激素血症之间的因果关系尚不清楚,有待进一
步研究.
%-*卵巢肾素血管紧张素系统(K;686$J6789:;6<86<L42)
肾素血管紧张素系统是全身心血管活动的一种重要体
液调节系统,血管紧张素转换酶(4.M)是这一系统的关键
酶,它使血管紧张素$(46789:;642必需的前体物
质,酶,终产物及其受体.45!和5一样,可能成为反映卵
巢合成雄激素功能状态的又一指标.由于45!半衰期
长,且影响因素较多,活性肾素的前体—肾素原可作为反映
45!活性的较稳定的标志物[%*].).12患者表现为>42
功能亢进,其卵巢的卵泡膜细胞及间质细胞中肾素血管紧
张素较高.肾素原由卵泡膜细胞生成,在卵巢内发挥旁分
泌和(或)自分泌功能.).12患者血浆肾素原升高,且与
血5和4水平呈正相关,与硫酸脱氢表雄酮(A''M42)无
关,因此肾素原可作为卵巢源雄激素的标记物[%*].活化肾
素基础值可能预测..治疗).12后有无排卵的价值[%*].
实验显示,).12肾素水平升高可能是&''过度刺激的结
果,并认为卵巢局部存在反馈环,肾素水平升高使45!水
平升高,后者刺激&''分泌.45!在卵巢可影响类固醇激
素的合成,肾素也可能限制颗粒细胞内芳香化酶活性.
).12肾素血管紧张素水平失去周期性波动,一直处于高
水平,通过旁分泌作用刺激卵泡膜细胞产生过多雄激素,也
可能协同&''及其它旁分泌调节因子如! 2及!"#刺激雄
激素的产生,导致雄激素水平升高,从而促进高雄激素血症
形成.
%-+类固醇激素合成代谢中的酶活性异常
人体内雄激素合成及代谢受多种酶的调控../)%0
复合酶是具有%0%$羟化酶和%0,(,$裂解酶双重功能的
酶[%,(],它是雄激素合成中的关键酶.).12患者./)%0
酶活性增强,可能是高胰岛素刺激的结果,也可能是).12
患者遗传异常所致.).12卵泡微环境中无足量的生物活
性#2''诱导)*+,JK9=基因表达;颗粒细胞中#2''受体传
导系统功能异常;卵巢内存在抑制素阻止了)*+,JK9=活性
的正常表达,导致颗粒细胞内)*+,JK9=活性受阻,雄激素
转化为雌激素受限,雄激素水平升高.外周皮肤毛囊周围
存在+%$还原酶,可将5转化为双氢睾酮(N8OLH
NK9:;<:9<:;K96;,A''5).研究表明).12组较正常对照组
A''5水平明显升高,说明).12多毛患者+%$还原酶活性
增强.对多毛妇女采用+%$还原酶抑制剂—#86J<:;K8N;治
疗后,A''5水平明显下降.尽管).12患者雄激素主要来
源于卵巢,国外报道有*,P#G,P的病人肾上腺源性雄激
素—A''M42水平升高[%+].
B*G 中国实用妇科与产科杂志(,,(年%%月第%B卷第%%期
!高雄激素血症和"#$%的临床表现
!&''高雄激素血症和排卵障碍
高雄激素血症在卵巢抑制卵泡成熟,引起发育中卵泡
闭锁,不能形成优势卵泡,导致持续无排卵.雄激素过高时
易在脂肪组织中转化为雌酮,使雌酮/雌二醇比例上升,既
影响卵泡的发育,又反馈性引起中枢分泌()增加,
()/*%)比值上升,导致排卵障碍.高雄激素血症还可使
%)+,水平下降,*-水平上升,进一步影响卵泡的正常生
长,成熟和排卵.由于卵泡闭锁,持续无排卵以及高雄激素
血症所致的卵巢包膜纤维化增厚,使"#$%卵巢具有特征
性改变:双侧卵巢增大,多囊改变和包膜增厚.临床上可导
致月经失调,主要是闭经,大多为继发闭经,闭经前常有月
经稀发或过少.无排卵和月经失调又常导致不孕.
!&!高雄激素血症和多毛
"#$%是临床上引起多毛最常见的病因,高雄激素血
症是最直接的原因.人体某些部位的毛发如胡须,耳前,
鼻,耻骨上三角的毛发受雄激素的影响.雄激素能增加毛
发生长,色素沉着和毛茎直径,使毳毛变成终毛.由于人体
毛囊的数量在出生前就已固定,因此所谓"多毛",其实并不
是毛发数量的增多,而是毛发生长速度加快,变粗,色变深,
表现为多毛.
!&.高雄激素血症和肥胖
肥胖是"#$%的重要临床表现之一.高雄激素血症时
%)+,水平下降,游离雌二醇增加,通过脂肪组织中的雌激
素受体,使脂肪生长,脂肪细胞分裂,又控制甘油三酯的贮
藏.雄激素本身有促进!/肾上腺素能受体兴奋剂抗脂肪
分解的作用,导致脂肪积聚.雄激素使脂肪分布于腹部和
内脏,呈男性型肥胖.
!&0高雄激素血症和脂代谢异常,糖代谢异常
高雄激素血症使"#$%患者甘油三酯,低密度脂蛋白,
载脂蛋白水平均升高,而高密度脂蛋白水平下降,从而增加
心血管疾病的发生率."#$%患者中约有.12"012存在
糖耐量异常和糖尿病[''3].456758等[''9]对''9例高雄激素血
症的"#$%患者和''0例血雄激素水平正常的"#$%患者
进行了研究,发现前者空腹胰岛素,空腹血糖/胰岛素水平
以及:;均显著高于后者.胰岛素增敏剂(如二甲双胍和
-65 @8=AB)治疗"#$%,治疗后患者血空腹胰岛素,总-
下降,%)+,上升,*-下降,同时也改善了高雄激素血症及
其临床表现[''C,''D].均表明高雄激素血症与糖代谢异常有
必然联系,但两者间的关系有待进一步研究.
参考文献
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]高惠娟,周馥贞K多囊卵巢综合征中胰岛素抵抗与高雄激素血
症K浙江大学学报(医学版),'']]],!D(C):!1]
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囊卵巢综合征雄激素产生的作用K中华医学杂志,'']]9,99:
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(:;;:4;@4A;收稿)
文章编号:<;;B4::(:;;:)<B;4;:
多囊卵巢综合征的诊断标准
邢福祺孔令红
中图分类号:C@<文献标识码:D
作者单位:第一军医大学南方医院妇产科(广州,B<;B<B)
由于多囊卵巢综合征(E7FG)的病因尚不清楚,病理生
理学改变,临床症状的多样性,以及该综合征的病理生理变
化,临床症状,卵巢所见显著的种族差异,至今国际上有关
E7FG的诊断标准尚无统一意见.
<确定E7FG诊断标准的历史
<HAB年G&.''(和I.".(&*%$在美国妇产科杂志发表论
文,报道了@例双卵巢多囊性肿大病例和卵巢的病理学所
见.这些病例的临床症状是:!无月经或稀发月经;"不
孕;#男性型多毛;$肥胖等.双卵巢多囊性增大和上述临
床表现被称为是G&.''(和I.".(&*%$综合征.此时的G&.''(
和I.".(&*%$综合征的诊断还没涉及到体内内分泌环境的
变化.
<HB@年J..&&.$首先发表了用生物学测定法测定了<<
例E7FG患者尿中的黄体生成素(IK),结果<;例IK值均
显著增加.进入<H@;年,IK和卵泡刺激素(LGK)的放免
测定法问世,人们测定E7FG患者的结果是IK显著增高
和LGK处在正常范围,IK/LGK比值为A.
<H@;年以后血中雄激素测定方法建立,人们测定发现
一部分E7FG病人的睾酮,雄烯睾酮,脱氢雄甾酮升高.
<H@ 年明确了由于IK升高使卵泡膜细胞增生,雄激素分
泌增加.E7FG患者约B;M硫酸脱氢雄甾酮分泌增加,而
该激素只能由肾上腺产生,因此提出了肾上腺参与了雄激
素过量分泌的观点.
早在<H=;年,N#+O*.(等就已经报道了在一部分
E7FG患者中存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗现象.其
后,特别是近年这方面的研究论文较多.一般认为,雄激素
血症不是胰岛素抵抗的原因,而相反高胰岛素血症可能通
过刺激卵巢的胰岛素样生长因子4<(PQL4<)或抑制肝脏
产生性激素结合球蛋白而助长了高雄激素血症.
综上所述,G&.''(和I.".(&*%$综合征最早指的是卵巢
肿大和相应的临床症状.随着激素测定方法的进步和对
E7FG病理生理研究的深入,人们逐渐认识到垂体激素,性
激素,胰岛素等在诊断中的价值.由于各临床专家研究角
度不同,对激素测定结果解释的差异,以及近年来亚洲学者
发现该病人的临床症状,病理学变化(激素水平),卵巢改变
存在着极大的种族差异,因此,目前国际上尚无被大多数学
者公认的较为合理的统一诊断标准.
:欧美E7FG诊断标准
欧美对多囊卵巢综合征的诊断主要依靠临床表现,N
超和内分泌检查.多数学者主张以N超结果为主,内分泌
检查对多囊卵巢综合征的诊断意义相对较小.
:R<临床表现
N%$.([<]对R;M;其中月经稀发为 @R;M,
绝经患者为R;M.而
且不孕与肥胖有显著的相关性.肥胖患者(N9P大于
:BSO/-:)占A=R M.多毛为>>R:M,其中轻度:;R>M,中
度 ;R@M,重度 RHM.A R@M的患者有痤疮.:RBM的患
者有黑棘皮症.
:R:N超检查所见
卵巢体积增大,呈多囊样改变;每侧卵巢有<;个以上
直径在:%=--的卵泡.卵巢间质增生,呈强回声.
:RA内分泌检查
约 ;M的患者血清IK增高,用放免试剂盒检测的正
常值为<%<;(-!$/I.IK/LGK!:.血清雄激素(睾酮和
雄烯二酮)增高.雌激素主要是雌酮水平增高,雌二醇与正
常女性无差异.约:@M的患者泌乳素增高.空腹胰岛素
增高.性激素结合球蛋白降低[:,A].
A日本E7FG的诊断标准
日本妇产科学家早已注意到与欧美人相比,日本女性
E7FG病人有多毛,肥胖等临床症状出现率低,卵巢形态变
化较轻等特点.加之由于IK测定方法的变更,各医生对
激素检查结果的解释有一定差异,为规范和统一E7FG诊
断标准,提出一个符合日本民族的诊断标准.日本妇产科
学会成立了关于E7FG诊断标准委员会,对全国近百家医
院的近B;;例E7FG患者的资料进行分析归纳,并于<HHA
年制定了诊断标准[ ],见表<.
根据表<,在临床症状,内分泌检查所见,卵巢所见三
大项目中,满足带有"标记的即可诊断为E7FG,即临床症
状有月经异常,内分泌检查IK分泌增高,卵巢N超检查有
多囊改变者就可诊断为E7FG.而每大项目下所有小项目
都存在的话则诊断为典型的E7FG.
AR<日本E7FG患者临床症状与欧美比较(见表:)
从表:可以看出:日本已婚女性E7FG患者不孕率高
达HHR;M.多毛仅:AR;M,为欧美的</A;而声音低哑,阴
蒂肥大等男性化症状仅为欧美的</<;;肥胖仅为欧美的
中国实用妇科与产科杂志:;;:年<<月第<=卷第<<期
395504
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避孕药被广泛用于"#$%患者月经不调和高雄激素血
症的治疗.大部分的避孕药物可以引起正常女性的胰岛素
抵抗(&''()*+,(,-../).有一种含有三相孕酮的口服避孕
药0''123则有减轻胰岛素抵抗的作用(&''()*+,(,-../),这
就为"#$%患者提供了一种新的选择.
减轻体重是"#$%患者降低雄激素水平和恢复排卵的
重要治疗措施之一(4+56),-.7/).减轻体重的89就有可
能恢复肥胖"#$%患者的生育能力(:;(( 26>,-..!;06)5*6@,-..A).
参考文献
- 42@BC6,&D,&;16,)EF,:;5+GHC;DIJ#''@@6*+5;'',''KC<L6@+,(@''M
B6,;)3 N;5CC<L6@;,)2*;,;)3;,L''*<H<)5;H''1+@;+,(;)6+)6JE#*;,
I,(''H@;,''*O65+G,-.7P,QP:--A
/ R2,+;KDJS,)2*;,@6);)5+,H6+,(5C6L''*<H<)5;H''1+@<)<,(@''36:
36HC+,;)3+,(;3L*;H+5;'',)K''@L+5C''B6,6);)JI,(''H@F61,-..8,
-7:88!
A R2,+;KD,TC''3+)DJ#2@@6,5H'',H6L5);,5C6L''*<H<)5;H''1+@;>FJS,)2*;,@6);)56,H6,L''*<H<)5;H''1+@<)6@*+,(:WX$,-...
(/PP/YP7Y/P收稿)
文章编号:-PPQY//-V(/PP/)--YPV!8YP!
多囊卵巢综合征和
高雄激素血症
黄荷凤郦美根
中图分类号:F8-文献标识码:D
作者单位:浙江大学医学院附属妇产科医院(杭州,A-PPPV)
多囊卵巢综合征("#$%)是生育年龄妇女常见的内分
泌紊乱性疾病,有复杂的内分泌异常及临床表现:高雄激素
血症,胰岛素抵抗及高胰岛素血症,促性腺激素水平异常,
月经紊乱,闭经,无排卵,多毛,肥胖,不孕合并双侧卵巢增
大呈多囊改变.其中高雄激素血症是其突出的特征,与其
他临床表现密切相关.现将高雄激素血症形成的病理生理
机制及其与临床表现之间的相互关系综述如下.
- "#$%高雄激素血症形成的病理生理机制
"#$%高雄激素血症形成的病理生理机制非常复杂,
雄激素的过量产生是由于体内多种内分泌系统功能异常协
同作用的结果,除涉及经典的下丘脑Y垂体Y卵巢轴各环
节外,还与卵巢自分泌,旁分泌,肾上腺等有关.卵巢及肾
上腺均含有雄激素合成的关键酶细胞色素"!QPH-8
(#Z"-8),#Z"-8是催化-8!Y羟化酶和-8,/PY裂解酶活
性的复合酶[-,/],此酶活性异常可能是"#$%高雄激素血
症形成的病理生理机制之一.
-[-下丘脑Y垂体Y卵巢轴功能异常
"#$%患者下丘脑Y垂体Y卵巢轴功能异常主要表现
在:患者下丘脑促性腺激素释放激素(&,FX)分泌脉冲频
率增加,垂体对&,FX敏感性增加,&,FX诱导的&,FX受
体增加,使垂体分泌黄体生成素(\X)的频率及幅度增加,
无周期性改变及\X峰出现[A];高频率的&,FX分泌增加
\X的分泌,降低卵泡刺激素(U%X)的合成和分泌[!],同时
由于多囊性卵巢分泌过多抑制素选择性抑制垂体U%X分
泌,从而使\X/U%X比值增加.\X直接作用于卵巢的卵
泡膜细胞,增加细胞内#Z"-8的活性,使卵巢内卵泡膜细
胞产生过多雄激素[Q].已证实"#$%患者垂体对外源性
&,FX的敏感性增加,\X释放频率及幅度增加,从而造成
高\X血症.临床实验已观察到"#$%患者用&,FX激动
剂降调节治疗,可抑制血\X水平,从而降低依赖于\X的
卵巢源性雄激素分泌,而地塞米松不能降低卵巢源性雄激
素的分泌.
-[/胰岛素(S0%)及胰岛素样生长因子系统
"#$%患者常有胰岛素抵抗(;,)2*;,@6);)5+,H6,SF)及
代偿性高胰岛素血症,高胰岛素血症对高雄激素血症的产
生有着重要的促进作用.-.7P年,42@BC6,等[V]首次报道
"#$%患者存在胰岛素抵抗和高胰岛素血症,并发现高胰
岛素血症和高雄激素血症有内在联系.之后有许多学者在
这方面进行了深入的研究.高S0%加强雄激素合成的可
能作用机制为:"S0%直接刺激垂体分泌\X及卵巢功能,
使卵巢卵泡膜细胞增生,#Z"-8酶活性增加,雄激素合成
过多.#高S0%血症通过影响下丘脑促性腺激素的作用,
间接促进卵巢雄激素的产生.$高S0%可促进"#$%患者
卵巢间质细胞合成S&UY-,使雄激素合成增加.%高S0%
使肝脏合成分泌性激素结合球蛋白()6]C''@3'',6G;,(;,B
B*''G2*;,,%X4&)减少,血%X4&水平下降,血游离睾酮(K@66
56)5'')6@'',6,UT)水平升高,使雄激素利用度增加.
胰岛素样生长因子系统包括胰岛素样生长因子(;,M
)2*;,Y*;^6B@''N5CK+H5''@,S&U),S&U结合蛋白(S&U4")及
S&U受体.正常人卵巢内含有内源性S&U及S&U4",S0%
系统,对雄激素产生旁分泌及自分泌作用.S0%,S&U系统
刺激#Z"-83F0D在卵巢和肾上腺的表达和活性,从而促
8!V 中国实用妇科与产科杂志/PP/年--月第-7卷第--期
进雄激素的合成.在卵巢水平!"#$%的作用是协同&''进
一步促进雄激素的合成和分泌,同时!"#$%和!"#$(可
诱导细胞色素)*+,-(,-((裂解酶和羟化酶功能活化,在卵
泡膜细胞内增强./)%0酶的作用,从而导致雄激素水平升
高[0].).12患者!"#3)$%水平明显下降,使有活性的
!"#$%比例上升,进一步促进雄激素的生成.在肾上腺水
平!"#$%,!"#3)$%以及!"#受体受促肾上腺皮质激素
(4.5'')及血管紧张素!(46789:;6 4,@"羟甾脱氢酶(@"''2A)和
4.5''受体=> 4的表达,提高对4.5''的敏感性,增加
雄激素的生成[B].
胰岛素可通过调节!"#3)浓度调节!"#水平,高胰岛
素血症使肝!"#3)$%产生减少,从而使!"#$%利用度增
加,血循环及卵巢局部!"#$%水平升高,刺激雄激素合成
及分泌,同时!"#$%协同! 2抑制肝脏合成2''3",使血
#5水平升高.高惠娟等[C]对*,例).12患者测定空腹胰
岛素,睾酮(5)及2''3"水平,发现空腹胰岛素水平与5呈
正相关,与2''3"呈负相关[C].梁晓燕等在高! 2条件下
培养卵巢间质组织,测定培养液中!"#$%及雄烯二酮
(4).结果发现高浓度! 2可促进卵巢间质细胞合成
!"#$%,使4的合成明显增加[%,].
%-@瘦素(D;E:86)
D;E:86是一种新型的脂肪源性的肽类激素,由身体的白
色脂肪合成,是肥胖基因(9F)的编码产物,含%G0个氨基
酸.D;E:86可通过神经生殖系统调节卵巢功能,也可直接作
用于卵巢,亦可作用于胰岛"细胞,抑制! 2的分泌.D;EH
:86主要表达于脂肪细胞,卵巢也有D;E:86受体=> 4的表
达.
研究显示,在).12患者,无论肥胖与否,其血清D;E:86
浓度显著高于相同体重指数(3I!)的正常排卵周期妇女,
提示).12患者D;E:86分泌调节异常.也有研究发现D;E:86
水平在).12组和对照组无显著差异,而与3I!,体重,血
清胰岛素,甘油三酯及#5呈正相关,与血清2''3"呈负相
关[%%#%@].肥胖和).12患者,绝大多数表现为高瘦素血
症,9F$>=> 4呈高表达,说明存在D;E:86抵抗现象.D;EH
:86抵抗的机制尚不明确.胰岛素和雄激素参与D;E:86的调
节.胰岛素虽然在短期内不能影响D;E:86水平,但长期作
用能提高D;E:86水平[%%].).12患者往往有高胰岛素血
症,但其D;E:86水平却没有相应升高,可能与).12患者!>
有关,!>抵消了高胰岛素血症对D;E:86的刺激作用[%(].雄
激素是抑制D;E:86的重要因素,体内外实验均表明睾酮抑
制D;E:86的合成与释放.已证实D;E:86有直接破坏肝细胞
内胰岛素的作用.在体外实验中,D;E:86直接抑制卵巢源性
雄激素的合成.但在体内实验中未发现高D;E:86水平与雄
激素之间有负相关.!=J68等[%@]对%B(例).12患者以克
罗米芬(..)治疗,其中*,例患者..治疗无效,..治疗无
效组的游离雄激素指数和D;E:86水平明显高于..治疗后
有排卵组,认为游离雄激素指数和D;E:86是预测).12患者
治疗效果的最好的内分泌指标.总之,D;E:86与高胰岛素血
症以及高雄激素血症之间的因果关系尚不清楚,有待进一
步研究.
%-*卵巢肾素血管紧张素系统(K;686$J6789:;6<86<L42)
肾素血管紧张素系统是全身心血管活动的一种重要体
液调节系统,血管紧张素转换酶(4.M)是这一系统的关键
酶,它使血管紧张素$(46789:;642必需的前体物
质,酶,终产物及其受体.45!和5一样,可能成为反映卵
巢合成雄激素功能状态的又一指标.由于45!半衰期
长,且影响因素较多,活性肾素的前体—肾素原可作为反映
45!活性的较稳定的标志物[%*].).12患者表现为>42
功能亢进,其卵巢的卵泡膜细胞及间质细胞中肾素血管紧
张素较高.肾素原由卵泡膜细胞生成,在卵巢内发挥旁分
泌和(或)自分泌功能.).12患者血浆肾素原升高,且与
血5和4水平呈正相关,与硫酸脱氢表雄酮(A''M42)无
关,因此肾素原可作为卵巢源雄激素的标记物[%*].活化肾
素基础值可能预测..治疗).12后有无排卵的价值[%*].
实验显示,).12肾素水平升高可能是&''过度刺激的结
果,并认为卵巢局部存在反馈环,肾素水平升高使45!水
平升高,后者刺激&''分泌.45!在卵巢可影响类固醇激
素的合成,肾素也可能限制颗粒细胞内芳香化酶活性.
).12肾素血管紧张素水平失去周期性波动,一直处于高
水平,通过旁分泌作用刺激卵泡膜细胞产生过多雄激素,也
可能协同&''及其它旁分泌调节因子如! 2及!"#刺激雄
激素的产生,导致雄激素水平升高,从而促进高雄激素血症
形成.
%-+类固醇激素合成代谢中的酶活性异常
人体内雄激素合成及代谢受多种酶的调控../)%0
复合酶是具有%0%$羟化酶和%0,(,$裂解酶双重功能的
酶[%,(],它是雄激素合成中的关键酶.).12患者./)%0
酶活性增强,可能是高胰岛素刺激的结果,也可能是).12
患者遗传异常所致.).12卵泡微环境中无足量的生物活
性#2''诱导)*+,JK9=基因表达;颗粒细胞中#2''受体传
导系统功能异常;卵巢内存在抑制素阻止了)*+,JK9=活性
的正常表达,导致颗粒细胞内)*+,JK9=活性受阻,雄激素
转化为雌激素受限,雄激素水平升高.外周皮肤毛囊周围
存在+%$还原酶,可将5转化为双氢睾酮(N8OLH
NK9:;<:9<:;K96;,A''5).研究表明).12组较正常对照组
A''5水平明显升高,说明).12多毛患者+%$还原酶活性
增强.对多毛妇女采用+%$还原酶抑制剂—#86J<:;K8N;治
疗后,A''5水平明显下降.尽管).12患者雄激素主要来
源于卵巢,国外报道有*,P#G,P的病人肾上腺源性雄激
素—A''M42水平升高[%+].
B*G 中国实用妇科与产科杂志(,,(年%%月第%B卷第%%期
!高雄激素血症和"#$%的临床表现
!&''高雄激素血症和排卵障碍
高雄激素血症在卵巢抑制卵泡成熟,引起发育中卵泡
闭锁,不能形成优势卵泡,导致持续无排卵.雄激素过高时
易在脂肪组织中转化为雌酮,使雌酮/雌二醇比例上升,既
影响卵泡的发育,又反馈性引起中枢分泌()增加,
()/*%)比值上升,导致排卵障碍.高雄激素血症还可使
%)+,水平下降,*-水平上升,进一步影响卵泡的正常生
长,成熟和排卵.由于卵泡闭锁,持续无排卵以及高雄激素
血症所致的卵巢包膜纤维化增厚,使"#$%卵巢具有特征
性改变:双侧卵巢增大,多囊改变和包膜增厚.临床上可导
致月经失调,主要是闭经,大多为继发闭经,闭经前常有月
经稀发或过少.无排卵和月经失调又常导致不孕.
!&!高雄激素血症和多毛
"#$%是临床上引起多毛最常见的病因,高雄激素血
症是最直接的原因.人体某些部位的毛发如胡须,耳前,
鼻,耻骨上三角的毛发受雄激素的影响.雄激素能增加毛
发生长,色素沉着和毛茎直径,使毳毛变成终毛.由于人体
毛囊的数量在出生前就已固定,因此所谓"多毛",其实并不
是毛发数量的增多,而是毛发生长速度加快,变粗,色变深,
表现为多毛.
!&.高雄激素血症和肥胖
肥胖是"#$%的重要临床表现之一.高雄激素血症时
%)+,水平下降,游离雌二醇增加,通过脂肪组织中的雌激
素受体,使脂肪生长,脂肪细胞分裂,又控制甘油三酯的贮
藏.雄激素本身有促进!/肾上腺素能受体兴奋剂抗脂肪
分解的作用,导致脂肪积聚.雄激素使脂肪分布于腹部和
内脏,呈男性型肥胖.
!&0高雄激素血症和脂代谢异常,糖代谢异常
高雄激素血症使"#$%患者甘油三酯,低密度脂蛋白,
载脂蛋白水平均升高,而高密度脂蛋白水平下降,从而增加
心血管疾病的发生率."#$%患者中约有.12"012存在
糖耐量异常和糖尿病[''3].456758等[''9]对''9例高雄激素血
症的"#$%患者和''0例血雄激素水平正常的"#$%患者
进行了研究,发现前者空腹胰岛素,空腹血糖/胰岛素水平
以及:;均显著高于后者.胰岛素增敏剂(如二甲双胍和
-65 @8=AB)治疗"#$%,治疗后患者血空腹胰岛素,总-
下降,%)+,上升,*-下降,同时也改善了高雄激素血症及
其临床表现[''C,''D].均表明高雄激素血症与糖代谢异常有
必然联系,但两者间的关系有待进一步研究.
参考文献
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]高惠娟,周馥贞K多囊卵巢综合征中胰岛素抵抗与高雄激素血
症K浙江大学学报(医学版),'']]],!D(C):!1]
''1梁晓燕,庄广伦,方群,等K胰岛素与类胰岛素生长因子''对多
囊卵巢综合征雄激素产生的作用K中华医学杂志,'']]9,99:
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(:;;:4;@4A;收稿)
文章编号:<;;B4::(:;;:)<B;4;:
多囊卵巢综合征的诊断标准
邢福祺孔令红
中图分类号:C@<文献标识码:D
作者单位:第一军医大学南方医院妇产科(广州,B<;B<B)
由于多囊卵巢综合征(E7FG)的病因尚不清楚,病理生
理学改变,临床症状的多样性,以及该综合征的病理生理变
化,临床症状,卵巢所见显著的种族差异,至今国际上有关
E7FG的诊断标准尚无统一意见.
<确定E7FG诊断标准的历史
<HAB年G&.''(和I.".(&*%$在美国妇产科杂志发表论
文,报道了@例双卵巢多囊性肿大病例和卵巢的病理学所
见.这些病例的临床症状是:!无月经或稀发月经;"不
孕;#男性型多毛;$肥胖等.双卵巢多囊性增大和上述临
床表现被称为是G&.''(和I.".(&*%$综合征.此时的G&.''(
和I.".(&*%$综合征的诊断还没涉及到体内内分泌环境的
变化.
<HB@年J..&&.$首先发表了用生物学测定法测定了<<
例E7FG患者尿中的黄体生成素(IK),结果<;例IK值均
显著增加.进入<H@;年,IK和卵泡刺激素(LGK)的放免
测定法问世,人们测定E7FG患者的结果是IK显著增高
和LGK处在正常范围,IK/LGK比值为A.
<H@;年以后血中雄激素测定方法建立,人们测定发现
一部分E7FG病人的睾酮,雄烯睾酮,脱氢雄甾酮升高.
<H@ 年明确了由于IK升高使卵泡膜细胞增生,雄激素分
泌增加.E7FG患者约B;M硫酸脱氢雄甾酮分泌增加,而
该激素只能由肾上腺产生,因此提出了肾上腺参与了雄激
素过量分泌的观点.
早在<H=;年,N#+O*.(等就已经报道了在一部分
E7FG患者中存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗现象.其
后,特别是近年这方面的研究论文较多.一般认为,雄激素
血症不是胰岛素抵抗的原因,而相反高胰岛素血症可能通
过刺激卵巢的胰岛素样生长因子4<(PQL4<)或抑制肝脏
产生性激素结合球蛋白而助长了高雄激素血症.
综上所述,G&.''(和I.".(&*%$综合征最早指的是卵巢
肿大和相应的临床症状.随着激素测定方法的进步和对
E7FG病理生理研究的深入,人们逐渐认识到垂体激素,性
激素,胰岛素等在诊断中的价值.由于各临床专家研究角
度不同,对激素测定结果解释的差异,以及近年来亚洲学者
发现该病人的临床症状,病理学变化(激素水平),卵巢改变
存在着极大的种族差异,因此,目前国际上尚无被大多数学
者公认的较为合理的统一诊断标准.
:欧美E7FG诊断标准
欧美对多囊卵巢综合征的诊断主要依靠临床表现,N
超和内分泌检查.多数学者主张以N超结果为主,内分泌
检查对多囊卵巢综合征的诊断意义相对较小.
:R<临床表现
N%$.([<]对R;M;其中月经稀发为 @R;M,
绝经患者为R;M.而
且不孕与肥胖有显著的相关性.肥胖患者(N9P大于
:BSO/-:)占A=R M.多毛为>>R:M,其中轻度:;R>M,中
度 ;R@M,重度 RHM.A R@M的患者有痤疮.:RBM的患
者有黑棘皮症.
:R:N超检查所见
卵巢体积增大,呈多囊样改变;每侧卵巢有<;个以上
直径在:%=--的卵泡.卵巢间质增生,呈强回声.
:RA内分泌检查
约 ;M的患者血清IK增高,用放免试剂盒检测的正
常值为<%<;(-!$/I.IK/LGK!:.血清雄激素(睾酮和
雄烯二酮)增高.雌激素主要是雌酮水平增高,雌二醇与正
常女性无差异.约:@M的患者泌乳素增高.空腹胰岛素
增高.性激素结合球蛋白降低[:,A].
A日本E7FG的诊断标准
日本妇产科学家早已注意到与欧美人相比,日本女性
E7FG病人有多毛,肥胖等临床症状出现率低,卵巢形态变
化较轻等特点.加之由于IK测定方法的变更,各医生对
激素检查结果的解释有一定差异,为规范和统一E7FG诊
断标准,提出一个符合日本民族的诊断标准.日本妇产科
学会成立了关于E7FG诊断标准委员会,对全国近百家医
院的近B;;例E7FG患者的资料进行分析归纳,并于<HHA
年制定了诊断标准[ ],见表<.
根据表<,在临床症状,内分泌检查所见,卵巢所见三
大项目中,满足带有"标记的即可诊断为E7FG,即临床症
状有月经异常,内分泌检查IK分泌增高,卵巢N超检查有
多囊改变者就可诊断为E7FG.而每大项目下所有小项目
都存在的话则诊断为典型的E7FG.
AR<日本E7FG患者临床症状与欧美比较(见表:)
从表:可以看出:日本已婚女性E7FG患者不孕率高
达HHR;M.多毛仅:AR;M,为欧美的</A;而声音低哑,阴
蒂肥大等男性化症状仅为欧美的</<;;肥胖仅为欧美的
中国实用妇科与产科杂志:;;:年<<月第<=卷第<<期
395504
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