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大蒜皮修补外伤性鼓膜穿孔临床观察
沈春华
作者单位:河南省漯河市第六人民医院耳鼻喉科462000
【主题词】鼓膜穿孔/治疗;鼓膜穿孔/病因学;大蒜/投药和剂量
【中图分类号】R764.92【文献标识码】A【文章编号】1009-6647(2005)17-3296-01
我科自1995-07以来,用大蒜表皮修补外伤性鼓膜穿孔156
例,疗效较好,报告如下.
1对象和方法
1.1对象本组男91例,女65例,年龄12～63(平均31)岁,为
掌击,爆破,异物刺伤,颞骨骨折伴随伤等,均为单耳发病,病程
2h～3d的较新鲜创面的鼓膜穿孔125例,大穿孔(>3.5mm)
60例,中等穿孔(2.5～3.5mm)65例,为不规则形,三角形,圆
形等穿孔,不包括线性穿孔及有凝血块封堵的穿孔,病程3～18
个月的陈旧性穿孔31例,大穿孔5例,中等穿孔6例,小穿孔(<
2.5mm)20例.
1.2方法碘伏消毒患侧外耳道,鼓膜表面,1%的卡因棉片
表面麻醉鼓膜及外耳道深部.将大蒜衣剥除,用75%乙醇消毒
大蒜表面,用消毒刀片将大蒜表面创削一0.1mm厚度薄层,半
透明,类似人鼓膜,修整为大于穿孔1～1.5mm左右的薄膜.对
陈旧性鼓膜穿孔,用5号长针头沿穿孔边缘挑刺鼓膜上皮层,暴
露纤维层,成为有新鲜血运的残边1～1.5mm.对血供较好的<
3d的新鲜创面无需挑刺.将修整好的大蒜表皮置入穿孔的鼓
膜表面,铺平,贴紧即可.口服抗生素,禁止耳滴药水,每7d复
诊1次.
2结果
156例中,7例因耳部外力冲击如擤鼻,咳嗽等导致大蒜皮
脱落移位,2次同法修补.复查3～5周鼓膜愈合141例,5周～2
个月又有7例愈合.治愈率94.9%,随访3～6个月,仍有8例
未愈合,但鼓膜穿孔均缩小.其中2例因感染未及时控制;3例
为陈旧性大穿孔,钙化明显,难以恢复正常血运;3例3.0mm)的非线性鼓膜穿孔,穿孔部位无凝
血块搭桥时,自愈率并不高,这些病例若在较新鲜创面(<3d)
时及时行鼓膜修补术,局部血运好,又可免去针挑鼓膜残边的
痛苦,缩短手术时间,提高穿孔愈合率.大蒜含有大量水份,大
蒜素,9种氨基酸,8种肽类,多种酶类,无机盐,维生素B
1
,B
2
,C
及微量无素等.具有杀菌,抗炎,营养,保护创面和促进局部血
液循环的功能[2].大蒜皮容易取材,塑形,有一定粘连性,弹性,
易与创缘紧贴.鼓膜愈合后,可自行脱落,从外耳道排出.虽然
已有方法如山莨菪碱,沙棘油,透明质酸,细胞生长肽等药物均
能治疗外伤性鼓膜穿孔,但大蒜表皮修补鼓膜大多为一次性贴
敷,省略了繁琐的滴药,更换带药棉片等程序,不失为一种简
便,易行,经济,有效的方法[1].
【参考文献】
[1]张虹,裴士庚,王雪凌.细胞生长肽治疗外伤性鼓膜穿孔[J].临床
耳鼻喉科杂志,2003,17(7):418.
[2]吴德才,庄汉忠,郑玉梅.实用营养手册[M].天津:科学技术出版
社,1990.44-45.
收稿日期:2005-09-12;修回日期:2005-10-12责任编辑:刘继烈
健康体检520例血液流变学异常分析
陈宝海1,张伟2,杨玉庆1
作者单位:1.解放军第456医院体检中心,山东济南250031;2.中国兵
器工业集团第53研究所医院
【主题词】体格检查;血液流变学
【中图分类号】R446.114【文献标识码】A【文章编号】1009-6647(2005)17-3296-03
通过对血液流变学检测值的变化,可以直接或间接了解到
血液的流动性,血细胞的流变性,血液的凝固性,血管的流变
性,血细胞之间及血液与血管壁之间相互作用以及它们在不同
疾病状态下的变化规律,以达到早发现,早预防,早治疗疾病的
目的.现将统计分析情况报告如下.
1对象和方法
1.1对象2004-01～2004-06我院健康体检中心检测血液流
变学者8503例.其中40岁以上5865例,血液流变学异常2536
例,从中随机抽取520例血流变学结果进行分析.
1.2方法使用北京赛科希德医疗设备有限公司产SA-6000
-6923-中国误诊学杂志2005年12月第5卷第17期ChineseJournalofMisdiagnostics,December2005,Vol5No.17
血流变检测仪.采用锥板式检测法检测.
2结果
520例血液流变学检测内容与检测值和所占百分比见表1,
2.
表1520例40岁以上健康体检血流变学检测异常人数(例)
项目
男364例
正常高低
女156例
正常高低
合计
正常高低
全血黏度12616474685137194215111
血浆黏度21911035103223132213266
全血还原度24210121102342034413541
红细胞聚集性指数1441784265533820923180
血红蛋白3481241120444601248
红细胞计数3521021080484601050
红细胞刚性指数329035143013472048
卡松黏度高切1821572580502626220751
卡松黏度中切2111252888462229917150
卡松黏度低切1681564071592623921566
血液屈服应力33615131229254582438
红细胞压积1841503081472826519758
血沉34519083730428920
血沉方程K值34617184702430873
纤维蛋白原263871413315839610222
红细胞电泳时间305421710437154097932
表2520例40岁以上健康体检血液流变学检测异常各项百分比(%)
项目正常高低
全血黏度37.3141.3521.34
血浆黏度61.9225.3812.69
全血还原黏度66.1525.967.88
红细胞聚集指数40.1944.4215.38
血红蛋白88.462.319.23
红细胞计数88.461.929.62
红细胞刚性指数90.770.009.23
卡松黏度高切50.3839.819.81
卡松黏度中切57.5032.889.62
卡松黏度低切45.9641.3512.69
血液屈服应力88.084.627.31
红细胞积压50.9637.8811.15
血沉82.3117.690.00
血沉方程K值82.6916.730.58
纤维蛋白原76.1519.624.23
红细胞电泳时间78.6515.196.15
从表1,2统计数字看出全血黏度,红细胞聚集指数在血液
流变学检测中异常人数和百分比占的比较高,这可能与选择这
个年龄段人员的生活方式,饮食结构,机体代谢水平改变等因
素有关.
3讨论
3.1全血黏度异常者比例较高血液黏度是反映血液运输的
状况,可受血液中红细胞流变性影响.同时也受血浆黏度的影
响.检测血液黏度对于了解血液在体内的流动性,解释由于血
液黏度高低而致疾病的发生机理和规律,判断疾病发展及预后
都有较高的临床价值及意义[1].本组资料全血黏度增高占
41.35%.本组受检者,血浆黏度增高仅占25.38%,即血浆黏度
影响全血黏度约占1/4,在高切变率时与红细胞变形性有关,低
切变率时与红细胞聚集性有关.资料看出,全血还原黏度增高
占25.96%,这是红细胞本身对全血黏度的影响,红细胞聚集性
增加占44.42%,这是40岁以上红细胞异常的一种表现,提示针
对性预防红细胞聚集性增加有重要性意义.其他还有红细胞电
泳时间,血沉方程K值增高(分别为15.19%和16.73%)以及红
细胞数量血红蛋白对全血黏度影响有较小的比例.
影响血液黏度改变不外乎外源性和内源性两种途径.如人
们的生活方式,饮食习惯等属外源性因素.血浆黏度,红细胞压
积,红细胞聚集,红细胞刚性,以及血小板聚集等属内源性因
素.这些因素互相作用和依存,而引起血液黏度的改变,导致血
液黏度的升高或降低,是诸多疾病发生的中间过程或称"桥
梁".如一旦出现某种程度的血液黏度升高形成高黏血综合征,
可通过下反馈方式而扩大,使缺血,缺氧的情况更严重.对于微
循环而言,血液高黏度的影响更为突出.在微循环的毛细血管
系列中,由于血液黏度的升高,造成微循环受阻,红细胞的变形
能力减弱,而红细胞聚集性增强,红细胞通过毛细血管的能力
下降且聚集成串,使微循环灌注障碍,脏器缺血,缺氧,其功能
受损,而致疾病的发生或病情恶化[1].另外,由于血液黏度的升
高及血小板受损等因素,可以促使微小血栓或血栓形成.长期
以来,人们在讨论心脏缺血时,总以为血管管径的狭窄是限制
血液流动的头等因素,而忽视了血液黏度的影响,其实,在微循
环"停-动"流存的情况下,血液流变学的切变率可能极低,使
血液黏度升高的作用超过管径改变的影响.有关资料研究显
示,若干种血管扩张剂对于脑血流的改善均不及葡萄糖液的血
液稀释作用明显.
在520例健康体检血液流变学检测异常中,尚有一部分表
现为血液黏度低于正常值,称之为低黏血综合征.从我们查体
简要病史调查和检测统计,将其分为病理性和生理性低黏血综
合征两种.病理性低黏血综合征在查体中发现多伴是贫血,肝
硬变,肺,肝,肠癌等恶性变人员中.生理性低黏血综合征,见于
生理活动的某个时期或发育阶段,所出现的一时性血液黏度低
下.例如,查体中发现女性的月经期,妊娠中后期所表现的是血
液黏度低下.
检测血液黏度对于缺血性和出血性脑卒中诊断与鉴别诊
断具有一定的帮助作用,故将血液流变学的检测也称为中风预
报.从健康体检的临床资料表明,缺血性的脑卒中,观察到血液
黏度增高.而出血性的脑卒中,血液黏度降低或接近正常.缺血
和出血性的脑卒中,在治疗上采取不同的方法,其血液流变学
检测起到重要的作用.并可通过连续的血液黏度观察,对治疗
情况是否适度,及时作出正确的判断.对病情的监护预后亦有
重要意义.
3.2红细胞聚集指数增加红细胞聚集指数的异常变化,是
全血黏度低切变率下与高切率下血液黏度之比的结果.在血液
处于静止或极为缓慢的流动时,红细胞是处于聚集状态,这是
血液非牛顿液体特性的一大原因.它对于低切变率下的流动有
极大影响,低切变率下的红细胞聚集使血液黏度升高.其升高
程度与聚集程度之间呈正相关.能引起红细胞聚集的因素是多
方面的,病理原因有使红细胞表现产生黏着性物质;红细胞表
面电荷的减少或消失;某种物质分子的媒介作用,使红细胞结
合面发生聚集;红细胞膜的性质发生变化.还有介于红细胞之
-7923-中国误诊学杂志2005年12月第5卷第17期ChineseJournalofMisdiagnostics,December2005,Vol5No.17
间长链高分子物质,如:纤维蛋白原,凝血酶原,高分子右旋糖
酐,羟基纤维素,聚乙烯氮戊环等,都能使红细胞发生强烈的聚
集[2].红细胞发生聚集的结果,可以导致微循环的障碍,不进行
积极的防治尽其恶化,继而发生组织与器官缺血或出血等损
害.综合上述,血液流变学的检测对于健康体检是较为重要的
内容之一,尤其是对中老年人员而言,尤为重要.对于早发现,
早预防,早治疗疾病有着重要的意义.
【参考文献】
[1]胡金麟,殷宗健,丛玉隆.全血粘度测定的质量控制[J].中华医学
检验杂志,1998,5:300-301.
[2]尤淑兰,张宏,张康会.108例血流变异常结果分析[J].中国微循
环杂志,2002,6:384.
收稿日期:2005-09-10;修回日期:2005-10-09责任编辑:刘继烈
盐酸戊乙奎醚治疗急性有机磷农药中毒31例临床分析
荣爱红,崔瑞芳
作者单位:河南省焦作市人民医院急诊科454002
【主题词】胆碱能拮抗剂/治疗应用;杀虫药,有机磷/中毒;奎宁环类/治疗应用
【中图分类号】R595.510.53【文献标识码】A【文章编号】1009-6647(2005)17-3298-02
我院自2002-05开展了用盐酸戊乙奎醚救治急性有机磷农
药中毒(AOPP)31例,现分析如下.
1对象和方法
1.1对象我院2002-05～2004-11共收治AOPP患者59例,
其中男19例,女40例,年龄18～56(平均31.2)岁.全部为口服
中毒,其中乐果类25例,敌敌畏17例,甲胺磷6例,其他11例;口
服药量10～90(平均35.6)ml.根据临床表现及全血胆碱酯酶活
性(ChE),分为轻,中和重度中毒,其中轻度中毒21例,中度中
毒18例,重度中毒20例.其中使用盐酸戊乙奎醚治疗31例(治
疗组),使用阿托品治疗28例(对照组).两组间性别,年龄,服药
量,临床症状均差异无显著性.
1.2方法所有患者均给予彻底反复洗胃,导泄,吸氧,输液
等常规治疗,两组患者在常规治疗基础上分别给予盐酸戊乙奎
醚,阿托品配伍氯磷定治疗.具体用药情况见表1,表2.
1.3统计学处理所有患者数据采用x-±s表示,两组间均数
比较用t检验,计数资料比较采用x2检验,P<0.05差异有显著
性.
表1治疗组患者用药情况
中毒程度
首次用药剂量
盐酸戊乙奎醚(mg)氯磷定(g)
重复用药剂量
盐酸戊乙奎醚(mg)氯磷定(g)
轻1.0～2.00～1.00.5～1.00～0.5
中2.0～4.01.0～1.51.0～2.00.5～1.0
重4.0～6.01.5～2.52.0～3.01.0～1.5
表2对照组患者用药情况
中毒程度
首次用药剂量
阿托品(mg)氯磷定(g)
重复用药剂量
阿托品(mg)氯磷定(g)
轻2.0～4.00～1.00.5～1.00～0.5
中3.0～5.01.0～1.51.5～3.00.5～1.0
重5.0～10.01.5～2.53.0～5.01.0～1.5
2结果两组患者全部抢救成功,无死亡病例.其临床效果比较见
表3,由表3可见:治疗组患者抗胆碱药物的使用总量,使用次数
及该类药物中毒发生率,不良反应发生率与对照组比较明显较
少(P<0.05);中间综合征发生率明显减少(P<0.05),平均住
院天数缩短(P0.
05).
表3两组患者治疗情况比较(x-±s)
组别
抗胆碱能药物
使用总量(mg)
抗胆碱能药物
使用次数(次)
氯磷定使用
总量(g)
不良反应
率(%)
药物中毒
率(%)
中间综征
发生率(%)
平均住院
(d)
治疗组盐酸戊乙奎醚33.1±25.19.1±4.95.1±2.82.1541.35.97±3.1
对照组阿托品61.1±36.2*29.1±16.3*5.1±2.9**52.9*18.9*16*10.8±6.1*
注:*P0.05.
3讨论盐酸戊乙奎醚,化学名为3-奎宁环烷盐酸盐,为新型选择性
抗胆碱药,(1)能通过血脑屏障进入脑内,阻断乙酰胆碱对脑内
M,N受体的激动作用,同时对外周也有较强的抗M
1
,M
3
及N
受体作用,而对M
2
受体无明显作用,因此,能较好拮抗有机磷
中毒引起的中枢神经症状如:惊厥,中枢性呼吸,循环衰竭,烦
躁不安等和拮抗乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积
导致的肌纤维颤动或全身肌肉强直性痉挛,并且可有效避免
阿托品因缺乏M受体亚型选择性所致的心动过速;(2)由于盐
酸戊乙奎醚的半衰期为阿托品的2.5倍,阿托品的廓清率比盐
酸戊乙奎醚快7倍[1],因此盐酸戊乙奎醚的用药剂量少,作用时
间长.盐酸戊乙奎醚与阿托品相比有多方面优越性:(1)抗胆碱
作用强而全面,作用持续时间长,用药次数少,阿托品化指标中
减少了对心率,面容的观察而易于观察病情,从而减轻了护士
的工作量;(2)由于无阿托品导致的心动过速或心律失常及心
肌耗氧量增加,因此,更适合用于合并冠心病,高血压的患者;
(3)中毒症状消失快,全血胆碱酯酶恢复快,因而缩短患者的病
程,减少患者的医疗费用;(4)毒副作用少或轻;(5)中间综合征
-8923-中国误诊学杂志2005年12月第5卷第17期ChineseJournalofMisdiagnostics,December2005,Vol5No.17
75313
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沈春华
作者单位:河南省漯河市第六人民医院耳鼻喉科462000
【主题词】鼓膜穿孔/治疗;鼓膜穿孔/病因学;大蒜/投药和剂量
【中图分类号】R764.92【文献标识码】A【文章编号】1009-6647(2005)17-3296-01
我科自1995-07以来,用大蒜表皮修补外伤性鼓膜穿孔156
例,疗效较好,报告如下.
1对象和方法
1.1对象本组男91例,女65例,年龄12～63(平均31)岁,为
掌击,爆破,异物刺伤,颞骨骨折伴随伤等,均为单耳发病,病程
2h～3d的较新鲜创面的鼓膜穿孔125例,大穿孔(>3.5mm)
60例,中等穿孔(2.5～3.5mm)65例,为不规则形,三角形,圆
形等穿孔,不包括线性穿孔及有凝血块封堵的穿孔,病程3～18
个月的陈旧性穿孔31例,大穿孔5例,中等穿孔6例,小穿孔(<
2.5mm)20例.
1.2方法碘伏消毒患侧外耳道,鼓膜表面,1%的卡因棉片
表面麻醉鼓膜及外耳道深部.将大蒜衣剥除,用75%乙醇消毒
大蒜表面,用消毒刀片将大蒜表面创削一0.1mm厚度薄层,半
透明,类似人鼓膜,修整为大于穿孔1～1.5mm左右的薄膜.对
陈旧性鼓膜穿孔,用5号长针头沿穿孔边缘挑刺鼓膜上皮层,暴
露纤维层,成为有新鲜血运的残边1～1.5mm.对血供较好的<
3d的新鲜创面无需挑刺.将修整好的大蒜表皮置入穿孔的鼓
膜表面,铺平,贴紧即可.口服抗生素,禁止耳滴药水,每7d复
诊1次.
2结果
156例中,7例因耳部外力冲击如擤鼻,咳嗽等导致大蒜皮
脱落移位,2次同法修补.复查3～5周鼓膜愈合141例,5周～2
个月又有7例愈合.治愈率94.9%,随访3～6个月,仍有8例
未愈合,但鼓膜穿孔均缩小.其中2例因感染未及时控制;3例
为陈旧性大穿孔,钙化明显,难以恢复正常血运;3例3.0mm)的非线性鼓膜穿孔,穿孔部位无凝
血块搭桥时,自愈率并不高,这些病例若在较新鲜创面(<3d)
时及时行鼓膜修补术,局部血运好,又可免去针挑鼓膜残边的
痛苦,缩短手术时间,提高穿孔愈合率.大蒜含有大量水份,大
蒜素,9种氨基酸,8种肽类,多种酶类,无机盐,维生素B
1
,B
2
,C
及微量无素等.具有杀菌,抗炎,营养,保护创面和促进局部血
液循环的功能[2].大蒜皮容易取材,塑形,有一定粘连性,弹性,
易与创缘紧贴.鼓膜愈合后,可自行脱落,从外耳道排出.虽然
已有方法如山莨菪碱,沙棘油,透明质酸,细胞生长肽等药物均
能治疗外伤性鼓膜穿孔,但大蒜表皮修补鼓膜大多为一次性贴
敷,省略了繁琐的滴药,更换带药棉片等程序,不失为一种简
便,易行,经济,有效的方法[1].
【参考文献】
[1]张虹,裴士庚,王雪凌.细胞生长肽治疗外伤性鼓膜穿孔[J].临床
耳鼻喉科杂志,2003,17(7):418.
[2]吴德才,庄汉忠,郑玉梅.实用营养手册[M].天津:科学技术出版
社,1990.44-45.
收稿日期:2005-09-12;修回日期:2005-10-12责任编辑:刘继烈
健康体检520例血液流变学异常分析
陈宝海1,张伟2,杨玉庆1
作者单位:1.解放军第456医院体检中心,山东济南250031;2.中国兵
器工业集团第53研究所医院
【主题词】体格检查;血液流变学
【中图分类号】R446.114【文献标识码】A【文章编号】1009-6647(2005)17-3296-03
通过对血液流变学检测值的变化,可以直接或间接了解到
血液的流动性,血细胞的流变性,血液的凝固性,血管的流变
性,血细胞之间及血液与血管壁之间相互作用以及它们在不同
疾病状态下的变化规律,以达到早发现,早预防,早治疗疾病的
目的.现将统计分析情况报告如下.
1对象和方法
1.1对象2004-01～2004-06我院健康体检中心检测血液流
变学者8503例.其中40岁以上5865例,血液流变学异常2536
例,从中随机抽取520例血流变学结果进行分析.
1.2方法使用北京赛科希德医疗设备有限公司产SA-6000
-6923-中国误诊学杂志2005年12月第5卷第17期ChineseJournalofMisdiagnostics,December2005,Vol5No.17
血流变检测仪.采用锥板式检测法检测.
2结果
520例血液流变学检测内容与检测值和所占百分比见表1,
2.
表1520例40岁以上健康体检血流变学检测异常人数(例)
项目
男364例
正常高低
女156例
正常高低
合计
正常高低
全血黏度12616474685137194215111
血浆黏度21911035103223132213266
全血还原度24210121102342034413541
红细胞聚集性指数1441784265533820923180
血红蛋白3481241120444601248
红细胞计数3521021080484601050
红细胞刚性指数329035143013472048
卡松黏度高切1821572580502626220751
卡松黏度中切2111252888462229917150
卡松黏度低切1681564071592623921566
血液屈服应力33615131229254582438
红细胞压积1841503081472826519758
血沉34519083730428920
血沉方程K值34617184702430873
纤维蛋白原263871413315839610222
红细胞电泳时间305421710437154097932
表2520例40岁以上健康体检血液流变学检测异常各项百分比(%)
项目正常高低
全血黏度37.3141.3521.34
血浆黏度61.9225.3812.69
全血还原黏度66.1525.967.88
红细胞聚集指数40.1944.4215.38
血红蛋白88.462.319.23
红细胞计数88.461.929.62
红细胞刚性指数90.770.009.23
卡松黏度高切50.3839.819.81
卡松黏度中切57.5032.889.62
卡松黏度低切45.9641.3512.69
血液屈服应力88.084.627.31
红细胞积压50.9637.8811.15
血沉82.3117.690.00
血沉方程K值82.6916.730.58
纤维蛋白原76.1519.624.23
红细胞电泳时间78.6515.196.15
从表1,2统计数字看出全血黏度,红细胞聚集指数在血液
流变学检测中异常人数和百分比占的比较高,这可能与选择这
个年龄段人员的生活方式,饮食结构,机体代谢水平改变等因
素有关.
3讨论
3.1全血黏度异常者比例较高血液黏度是反映血液运输的
状况,可受血液中红细胞流变性影响.同时也受血浆黏度的影
响.检测血液黏度对于了解血液在体内的流动性,解释由于血
液黏度高低而致疾病的发生机理和规律,判断疾病发展及预后
都有较高的临床价值及意义[1].本组资料全血黏度增高占
41.35%.本组受检者,血浆黏度增高仅占25.38%,即血浆黏度
影响全血黏度约占1/4,在高切变率时与红细胞变形性有关,低
切变率时与红细胞聚集性有关.资料看出,全血还原黏度增高
占25.96%,这是红细胞本身对全血黏度的影响,红细胞聚集性
增加占44.42%,这是40岁以上红细胞异常的一种表现,提示针
对性预防红细胞聚集性增加有重要性意义.其他还有红细胞电
泳时间,血沉方程K值增高(分别为15.19%和16.73%)以及红
细胞数量血红蛋白对全血黏度影响有较小的比例.
影响血液黏度改变不外乎外源性和内源性两种途径.如人
们的生活方式,饮食习惯等属外源性因素.血浆黏度,红细胞压
积,红细胞聚集,红细胞刚性,以及血小板聚集等属内源性因
素.这些因素互相作用和依存,而引起血液黏度的改变,导致血
液黏度的升高或降低,是诸多疾病发生的中间过程或称"桥
梁".如一旦出现某种程度的血液黏度升高形成高黏血综合征,
可通过下反馈方式而扩大,使缺血,缺氧的情况更严重.对于微
循环而言,血液高黏度的影响更为突出.在微循环的毛细血管
系列中,由于血液黏度的升高,造成微循环受阻,红细胞的变形
能力减弱,而红细胞聚集性增强,红细胞通过毛细血管的能力
下降且聚集成串,使微循环灌注障碍,脏器缺血,缺氧,其功能
受损,而致疾病的发生或病情恶化[1].另外,由于血液黏度的升
高及血小板受损等因素,可以促使微小血栓或血栓形成.长期
以来,人们在讨论心脏缺血时,总以为血管管径的狭窄是限制
血液流动的头等因素,而忽视了血液黏度的影响,其实,在微循
环"停-动"流存的情况下,血液流变学的切变率可能极低,使
血液黏度升高的作用超过管径改变的影响.有关资料研究显
示,若干种血管扩张剂对于脑血流的改善均不及葡萄糖液的血
液稀释作用明显.
在520例健康体检血液流变学检测异常中,尚有一部分表
现为血液黏度低于正常值,称之为低黏血综合征.从我们查体
简要病史调查和检测统计,将其分为病理性和生理性低黏血综
合征两种.病理性低黏血综合征在查体中发现多伴是贫血,肝
硬变,肺,肝,肠癌等恶性变人员中.生理性低黏血综合征,见于
生理活动的某个时期或发育阶段,所出现的一时性血液黏度低
下.例如,查体中发现女性的月经期,妊娠中后期所表现的是血
液黏度低下.
检测血液黏度对于缺血性和出血性脑卒中诊断与鉴别诊
断具有一定的帮助作用,故将血液流变学的检测也称为中风预
报.从健康体检的临床资料表明,缺血性的脑卒中,观察到血液
黏度增高.而出血性的脑卒中,血液黏度降低或接近正常.缺血
和出血性的脑卒中,在治疗上采取不同的方法,其血液流变学
检测起到重要的作用.并可通过连续的血液黏度观察,对治疗
情况是否适度,及时作出正确的判断.对病情的监护预后亦有
重要意义.
3.2红细胞聚集指数增加红细胞聚集指数的异常变化,是
全血黏度低切变率下与高切率下血液黏度之比的结果.在血液
处于静止或极为缓慢的流动时,红细胞是处于聚集状态,这是
血液非牛顿液体特性的一大原因.它对于低切变率下的流动有
极大影响,低切变率下的红细胞聚集使血液黏度升高.其升高
程度与聚集程度之间呈正相关.能引起红细胞聚集的因素是多
方面的,病理原因有使红细胞表现产生黏着性物质;红细胞表
面电荷的减少或消失;某种物质分子的媒介作用,使红细胞结
合面发生聚集;红细胞膜的性质发生变化.还有介于红细胞之
-7923-中国误诊学杂志2005年12月第5卷第17期ChineseJournalofMisdiagnostics,December2005,Vol5No.17
间长链高分子物质,如:纤维蛋白原,凝血酶原,高分子右旋糖
酐,羟基纤维素,聚乙烯氮戊环等,都能使红细胞发生强烈的聚
集[2].红细胞发生聚集的结果,可以导致微循环的障碍,不进行
积极的防治尽其恶化,继而发生组织与器官缺血或出血等损
害.综合上述,血液流变学的检测对于健康体检是较为重要的
内容之一,尤其是对中老年人员而言,尤为重要.对于早发现,
早预防,早治疗疾病有着重要的意义.
【参考文献】
[1]胡金麟,殷宗健,丛玉隆.全血粘度测定的质量控制[J].中华医学
检验杂志,1998,5:300-301.
[2]尤淑兰,张宏,张康会.108例血流变异常结果分析[J].中国微循
环杂志,2002,6:384.
收稿日期:2005-09-10;修回日期:2005-10-09责任编辑:刘继烈
盐酸戊乙奎醚治疗急性有机磷农药中毒31例临床分析
荣爱红,崔瑞芳
作者单位:河南省焦作市人民医院急诊科454002
【主题词】胆碱能拮抗剂/治疗应用;杀虫药,有机磷/中毒;奎宁环类/治疗应用
【中图分类号】R595.510.53【文献标识码】A【文章编号】1009-6647(2005)17-3298-02
我院自2002-05开展了用盐酸戊乙奎醚救治急性有机磷农
药中毒(AOPP)31例,现分析如下.
1对象和方法
1.1对象我院2002-05～2004-11共收治AOPP患者59例,
其中男19例,女40例,年龄18～56(平均31.2)岁.全部为口服
中毒,其中乐果类25例,敌敌畏17例,甲胺磷6例,其他11例;口
服药量10～90(平均35.6)ml.根据临床表现及全血胆碱酯酶活
性(ChE),分为轻,中和重度中毒,其中轻度中毒21例,中度中
毒18例,重度中毒20例.其中使用盐酸戊乙奎醚治疗31例(治
疗组),使用阿托品治疗28例(对照组).两组间性别,年龄,服药
量,临床症状均差异无显著性.
1.2方法所有患者均给予彻底反复洗胃,导泄,吸氧,输液
等常规治疗,两组患者在常规治疗基础上分别给予盐酸戊乙奎
醚,阿托品配伍氯磷定治疗.具体用药情况见表1,表2.
1.3统计学处理所有患者数据采用x-±s表示,两组间均数
比较用t检验,计数资料比较采用x2检验,P<0.05差异有显著
性.
表1治疗组患者用药情况
中毒程度
首次用药剂量
盐酸戊乙奎醚(mg)氯磷定(g)
重复用药剂量
盐酸戊乙奎醚(mg)氯磷定(g)
轻1.0～2.00～1.00.5～1.00～0.5
中2.0～4.01.0～1.51.0～2.00.5～1.0
重4.0～6.01.5～2.52.0～3.01.0～1.5
表2对照组患者用药情况
中毒程度
首次用药剂量
阿托品(mg)氯磷定(g)
重复用药剂量
阿托品(mg)氯磷定(g)
轻2.0～4.00～1.00.5～1.00～0.5
中3.0～5.01.0～1.51.5～3.00.5～1.0
重5.0～10.01.5～2.53.0～5.01.0～1.5
2结果两组患者全部抢救成功,无死亡病例.其临床效果比较见
表3,由表3可见:治疗组患者抗胆碱药物的使用总量,使用次数
及该类药物中毒发生率,不良反应发生率与对照组比较明显较
少(P<0.05);中间综合征发生率明显减少(P<0.05),平均住
院天数缩短(P0.
05).
表3两组患者治疗情况比较(x-±s)
组别
抗胆碱能药物
使用总量(mg)
抗胆碱能药物
使用次数(次)
氯磷定使用
总量(g)
不良反应
率(%)
药物中毒
率(%)
中间综征
发生率(%)
平均住院
(d)
治疗组盐酸戊乙奎醚33.1±25.19.1±4.95.1±2.82.1541.35.97±3.1
对照组阿托品61.1±36.2*29.1±16.3*5.1±2.9**52.9*18.9*16*10.8±6.1*
注:*P0.05.
3讨论盐酸戊乙奎醚,化学名为3-奎宁环烷盐酸盐,为新型选择性
抗胆碱药,(1)能通过血脑屏障进入脑内,阻断乙酰胆碱对脑内
M,N受体的激动作用,同时对外周也有较强的抗M
1
,M
3
及N
受体作用,而对M
2
受体无明显作用,因此,能较好拮抗有机磷
中毒引起的中枢神经症状如:惊厥,中枢性呼吸,循环衰竭,烦
躁不安等和拮抗乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积
导致的肌纤维颤动或全身肌肉强直性痉挛,并且可有效避免
阿托品因缺乏M受体亚型选择性所致的心动过速;(2)由于盐
酸戊乙奎醚的半衰期为阿托品的2.5倍,阿托品的廓清率比盐
酸戊乙奎醚快7倍[1],因此盐酸戊乙奎醚的用药剂量少,作用时
间长.盐酸戊乙奎醚与阿托品相比有多方面优越性:(1)抗胆碱
作用强而全面,作用持续时间长,用药次数少,阿托品化指标中
减少了对心率,面容的观察而易于观察病情,从而减轻了护士
的工作量;(2)由于无阿托品导致的心动过速或心律失常及心
肌耗氧量增加,因此,更适合用于合并冠心病,高血压的患者;
(3)中毒症状消失快,全血胆碱酯酶恢复快,因而缩短患者的病
程,减少患者的医疗费用;(4)毒副作用少或轻;(5)中间综合征
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